Vikipediya

Foydalanuvchi:Boboyev1996/qumloq

< Foydalanuvchi:Boboyev1996
Jigar ensefalopatiyasi
Mutaxassislik

Gepatologiya

Yuqumli kasalliklar
Sabablari Virusli gepatitlar, Leptospirozlar, Sepsis, Jigar sirrozi
Tashxis usullari Jigar ensefalopatiyasi
Differensial tashxis Boshqa ensefalopatiyalar
Davolash Infuzion terapiya, parhez, antibiotiklar
Dori-darmonlar Laktuloza, rifaksimin

Jigar ensefalopatiyasi — Bunday holat virusli gepatitlar, leptospiroz, sepsis, jigar sirrozi va boshqa kasalliklarda kuzatiladi[1]. Jigar ensefalopatiyasida jigar hujayralari(gepatotsidlar)ning koʻp qismi parchalanib yemiriladi, jigar nekrozga uchraydi, natijada jigar funksiyasi ishdan chiqadi[2].

Etiologiyasi tahrir

Kasallik vaqtida birinchi navbatda jigarning turli moddalarni zahardan tozalash va moddalar almashinuvi jarayonida bevosita ishtirok etishini taʼminlaydigan xususiyatlari izdan chiqadi[3]. Shu sababdan zaharli moddalar qonga oʻtadi, soʻngra modallar almashinuvi buziladi va organizmda atsidoz holati yuz beradi, jigar ensefalopatiyasining ilk belgilari paydo boʻla boshlaydi[4].

 
Ammiakning tuzulishi: uchta vodorod atomi va bitta azot atomi. Qon oqimida ammiakning toʻplanishi jigar ensefalopatiyasi bilan bogʻliq

Jigar ensefalopatiyasining rivojlanib borishida 4 davr ajralib turadi:

1. I prekoma

2. II prekoma

3. I koma

4. II koma

I prekoma tahrir

I prekoma davrida zaharlanish darajasi kuchayadi, bemorni kunduz kuni uyqusi keladi, kechqurun uyqu mahalida aslo uhlay olmaydi. Sal narsaga jahli chiqadigan boʻlib qoladi. Ishtahasi yoʻqoladi, qorin sohasida ogʻriq va ogʻirlik sezadi. Bemorda gemorragiya belgilari paydo boʻladi, buning natijasida tanasida petexial toshmalar koʻzga tashlanadigan holga keladi. Teri ostiga va shilliq pardalarga qon quyulib koʻkarish paydo boʻladi[5].

II prekoma tahrir

Bu holatda intoksikatsiya darajasi va tanadagi sariqlik yanada kuchayadi[6]. Bemor holsiz boʻladi, qayt qiladi, baʼzida xushini yoʻqotadi, oʻzini qayerdaligini bilmaydi, pulsi tezlashadi, bezovtalik paydo boʻladi, toʻlgʻonadi, tartibsiz va nojoʻya harakatlar qila boshlaydi, baqirib telbalardek harakat qila boshlaydi. Bemor chuqur depressiya holatiga tushishi mumkin. Koʻp uhlaydi, jigar hajmi kichiklashadi. Oyoq pay reflekslari kuchayadi. Babinskiy simptomi musbat holatda boʻladi. Baʼzi bemorlarda meningeal sindromlar kuzatiladi. Qoʻl oyoq barmoqlari ihtiyorsiz harakat qiladi. Yuz muskullarida ham beixtiyor mushaklar tortishuvi kuzatiladi. Bemorda gemorragiya belgilari kuzatiladi. Badanda petexial toshmalar paydo boʻladi, teri va shilliq qavatlarda qon quyulishiga oʻxshash belgilar paydo boʻladi. Burun, oshqozon, ichak, bachadondan qon ketadi[7]. II prekoma belgilari kuchayib boradigan boʻlsa, bemorda koma holati yuz beradi[8]. Bemor xushsiz holatda yotadi, koʻz qorachigʻi kengayib bir nuqtaga tikilgan holda qotadi, pay reflekslari aniqlanmaydi, nojoʻya harakatlar toʻxtaydi, baʼzida talvasa tutadi. Bu davrda yuqoridagi belgilardan tashqari jadal suratda jigar ham kichrayib boraveradi. Jigarning tashqi kapsulasi tez kichrayganidan baʼzida ogʻriq ham paydo boʻladi. Bu holatda bemordan „jigar hidi“ kelib turadi. Kasallangan odam xiqichiq va qayt qilish tufayli holdan toyadi.

I koma tahrir

Bemor bexush holda yotadi, faqatgina tanaga ineksiya qilinganda ogʻriqni sezadi[9].

II koma tahrir

Bu davrda bemor xech narsani sezmaydi, biokimyoviy oʻzgarishlar kattalashib boraveradi[10].

Epidemiologiyasi tahrir

Jigar sirrozi bilan kasallangan bemorlarda jigar ensefalopatiyasining rivojlanish xavfi yiliga 20% ni tashkil qiladi va har qanday vaqtda bunday odamlarning taxminan 30-45% ochiq ensefalopatiya belgilarini kuzatiladi[11]. Jigar ensefalopatiyasi paydo boʻlgandan soʻng, prognoz asosan jigar yetishmovchiligining boshqa belgilari bilan belgilanadi. Masalan: albumin(jigar tomonidan ishlab chiqariladigan oqsil), protrombin indeksi (jigarda ishlab chiqarilgan oqsillarga tayanadigan koagulyatsiya vaqti), assit mavjudligi va bilirubin darajasi (jigar tomonidan konyugatsiya qilinadigan va chiqariladigan gemoglobinning parchalangan mahsuloti)[12]

Klassifikatsiya tahrir

 
Oʻngda jigar ensefalopatiyasida uchraydigan Altsgeymer II tipdagi astrositlar

Jigar ensefalopatiyasining ogʻirligi West Haven mezonlari bilan baholanadi; bu tana boshqaruvining buzilishi darajasiga, ongdagi oʻzgarishlarga, intellektual funksiyalarga, xatti-harakatlarga va terapiyaga qaramlikka asoslangan boʻladi.

0-daraja — intellektual qobiliyatning nisbatan pasayishi tashqari aniq oʻzgarishlar yoʻq.

1-daraja — arzimas darajada aniqlik yetishmasligi; eyforiya yoki tashvishli holat; eʼtiborni yigʻa olmaslik; intellektual qobilyatning pasayishi.

2-daraja — letargiya yoki apatiya holatlari; vaqt yoki joy uchun minimal disorientatsiya kuzatiladi; nojoʻya xatti-harakatlar.

3-daraja — Stuporga qadar uyquchanlik, lekin ogʻzaki ogohlantirishlarga javob berish qobilyati saqlangan boʻladi; chalkashlik; yaqqol disorientatsiya.

4-daraja — koma.

Tashxis tahrir

Jigar ensefalopatiyasining tashxisi faqat tasdiqlangan jigar kasalliklari (gepatit A va C turlari) yoki portetizimli shovqin (gepatit B turida uchraydi) mavjud boʻlganda aniqlanishi mumkin, chunki uning belgilari boshqa ensefalopatiyalarda uchraydigan belgilarga juda oʻxshaydi. Ularni bir biridan farqlash uchun jigar funksiyasining anormal testlari yoki jigar kasalligini koʻrsatadigan ultratovush tekshiruvi va ideal holda jigar biopsiyasi tekshiruvi oʻtkazilishi lozim.

Labarator tekshiruvlar tahrir

I prekoma davrida bemor qonida giperbilirubinemiya kuzatiladi. Fermentlar meʼyoridan biroz oshadi yoki juda pastlab ketadi. Gipoalbuminemiya, gipokoagulyatsiya(qonning ivish muddati choʻzilishi) kuzatiladi[13].

Keyingi davrda bemorning labarator tekshiruvlarida qondagi fibrinogen miqdori,protrombin indeksi hamda trombotsitlar koʻrsatkichi kamayganligi kuzatiladi[14]. Protrombin indeksi 30% gacha kamayib ketishi xavfli hisoblanadi sababi bu holatda jigar hujayralari qayta tiklanmas holda zararlanishi mumkin[15].

Agar bemorda koma holati boʻlsa sulema rekasiyasi 1-2 darajagacha tushib ketgan boʻladi. Protrombin indeksi, lipoproteidlar darajasi ham kamayganligi kuzatiladi. Elektroensefalogramma koʻrsatkichlari ham meʼyoridan kamayadi[16].

Davolash tahrir

I prekoma belgilari namoyon boʻlishi bilan bemorga intoksikatsiyani kamaytirish maqsadida, gemodinamikani normaga qaytarish, suv-elektrolit almashinuvini yaxshilash qon tarkibidagi kaliy miqdorini koʻpaytirish uchun infuzion terapiya oʻtkazilishi kerak:

Xususiyatiga qarab vena ichiga va kindik atrofiga joʻnatiladi[17]. Keyingi davrda jigardagi degenerativ oʻzgarishlar kuchayib ketishini oldini olish maqsadida mushak orasiga Vitamin B6, vena ichiga fiziologik eritma bilan xolin xlorid suyultirib joʻnatiladi. Gipopreteinemiyani toʻxtatish uchun gemodez, albumin joʻnatiladi. Qon ivishini oldini olish uchun kindik atrofiga geparin yuboriladi. Autoimmun jarayonini toʻxtatish va gepatonekrozni kamaytirish maqsadida prednizalon yuboriladi[18]. Koma holati kuzatilsa darhol bemorga: infuzion terapiya oʻtkaziladi, intoksikatsiyani kamaytirish choralari koʻriladi, kortikosteroidlar yuboriladi, antiferment preparatlar beriladi, gipergidratatsiyani oldini olish uchun diurez nazoratga olinadi, gipoksiyani oldini olish choralari koʻriladi[19].

Antibiotik bilan davolash tahrir

Kasallikning qaytalanishi kuzatilgan bemorlarda laktulozaga qoʻshimcha ravishda rifaksimin antibiotik preparati tavsiya etiladi[20]. Bu antibiotikning ishlash mexanizimi boshqa antibiotiklarga oʻxshaydi, ammo neomitsin yoki metronidazol terapiyasidan keyin kuzatiladigan asoratlar kuzatilmaydi. Laktulozadan foydalanishning qulayligi va arzonligi tufayli, rifaksimin odatda laktuloza samara bermasa yoki bemorda laktulozaga allergiya boʻlsa, ikkinchi darajali davolash rejasi sifatida qoʻllaniladi. Rifaksimin laktulozaga qoʻshilsa ikkalasining kombinatsiyasi samaraliroq boʻlishi mumkin lekin tajribada isbotlanmagan[21]. Rifaksimin laktulozaga qaraganda anchagina qimmat preparat boʻlganligi tufayli koʻp davlat muassasalarida bepul tarqatiladi[22].

Neomitsin va metronidazol antibiotiklari jigar ensefalopatiyasini davolashda qoʻllanilishi mumkin lekin ulardan keyin asoratlar qolish ehtimoli yuqori[23]. Neomitsin ichakda soʻrilishi past, neomitsin va shunga oʻxshash aminoglikozid antibiotiklari ineksiya yoʻli bilan qoʻllanilsa, eshitish qobiliyatini yoʻqolishi va buyrak yetishmovchiligi paydo boʻlishi mumkin. Metronidazol ham kamdan kam holatlarda qoʻllaniladi, sababi uzoq muddat bu preparatdan foydalanilsa oshqozon-ichak traktida disbakterioz kuzatilishidan tashqari asab tizimiga ham zarar yetishi mumkin[24].

Profilaktika tahrir

Bemorning asabiga salbiy taʼsir koʻrsatadigan sabablarni yoʻq qilish kerak. Inkob qadar bemor kayfiyati yuqori holatda ushlash kerak. Parhezga eʼtibor kuchaytirilishi kerak.

Kasallik tarixi tahrir

Sariqlik bilan kasallangan odamlarda nojoʻya xatti-harakatlarning paydo boʻlishi antik davrda Gippokrat tomonidan tasvirlab berilgan degan tahminlar mavjud (miloddan avvalgi 460—370). Sels va Galen oʻz bitiklarida bu holatni tasvirlashgan. Jigar kasalliklari va ensefalopatik alomatlar oʻrtasidagi bogʻliqlikning koʻplab tavsiflari XVIII va XIX asrlarda aniqlangan. Masalan, Jovanni Battista Morgagni (1682—1771) 1761-yilda bu progressiv holat ekanligini aytgan[25].

Professor Dame Sheila Sherlok (1918—2001) ensefalopatiya boʻyicha oʻz tadqiqotlarni Londondagi Qirollik tibbiyot maktabida va keyinchalik Royal Free Hospitalda oʻtkazgan. Tadqiqotlari davomida oqsillarni cheklash va neomitsinni qoʻllash usullarini ham oʻrgangan. Professor Xarold Konn (1925—2011) va Yel universitetidagi olimlar tomonidan laktulozaning terapevtik samaradorligi oʻrganib chiqilgan[26].

Manbalar tahrir

  1. ↑ https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/10452/hepatic-encephalopathy
  2. ↑ https://doi.org/10.1093%2Fqjmed%2Fhcp152
  3. ↑ Wijdicks, EF (27 October 2016). „Hepatic Encephalopathy“. The New England Journal of Medicine. 375 (17): 1660-1670
  4. ↑ https://www.merckmanuals.com/en-ca/professional/hepatic-and-biliary-disorders/approach-to-the-patient-with-liver-disease/portosystemic-encephalopathy#v898112
  5. ↑ https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21220-hepatic-encephalopathy
  6. ↑ https://books.google.com/books?id=wGclDwAAQBAJ&pg=PA577
  7. ↑ Chung RT, Podolsky DK (2005). „Cirrhosis and its complications“. In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrisonʼs Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1858-69. ISBN 978-0-07-139140-5.
  8. ↑ Sundaram V, Shaikh OS (July 2009). „Hepatic encephalopathy: pathophysiology and emerging therapies“. Med. Clin. North Am. 93 (4): 819-36, vii.
  9. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7045742
  10. ↑ Ryan JM, Shawcross DL (2011). „Hepatic encephalopathy“. Medicine. 39 (10): 617-620
  11. ↑ Bajaj JS (March 2010). „Review article: the modern management of hepatic encephalopathy“. Aliment. Pharmacol. Ther. 31 (5): 537-47
  12. ↑ http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/106597607/PDFSTART
  13. ↑ https://doi.org/10.1111%2Fjnc.12511
  14. ↑ http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/106597607/PDFSTART
  15. ↑ https://doi.org/10.1002%2Fhep.25550
  16. ↑ Summerskill WH, Davidson EA, Sherlock S, Steiner RE (April 1956). „The neuropsychiatric syndrome associated with hepatic cirrhosis and an extensive portal collateral circulation“. Q. J. Med. 25 (98): 245-66.
  17. ↑ Bajaj JS (March 2010). „Review article: the modern management of hepatic encephalopathy“. Aliment. Pharmacol. Ther. 31 (5): 537-47
  18. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7004252
  19. ↑ http://discovery.ucl.ac.uk/10050354/1/Goh_et_al-2018-The_Cochrane_Library.pdf
  20. ↑ Wijdicks, EF (27 October 2016). „Hepatic Encephalopathy“. The New England Journal of Medicine. 375 (17): 1660-1670
  21. ↑ https://doi.org/10.1093%2Fqjmed%2Fhcp152
  22. ↑ Bajaj JS (March 2010). „Review article: the modern management of hepatic encephalopathy“. Aliment. Pharmacol. Ther. 31 (5): 537-47
  23. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5421503
  24. ↑ https://doi.org/10.1093%2Fqjmed%2Fhcp152
  25. ↑ Summerskill WH, Davidson EA, Sherlock S, Steiner RE (April 1956). „The neuropsychiatric syndrome associated with hepatic cirrhosis and an extensive portal collateral circulation“. Q. J. Med. 25 (98): 245-66. PMID 13323252
  26. ↑ Boyer JL, Garcia-Tsao G, Groszmann RJ (February 2012). „In Memoriam: Harold O. Conn, M. D.“ Hepatology. 55 (2): 658-9. doi:10.1002/hep.25550. S2CID 85090164. 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Foydalanuvchi:Boboyev1996/qumloq&oldid=3807496" dan olindi