Ependimogliya

Ependimogliya shuningdek, ependimotsit deb nomlanuvchi hujayralar neyrogliyaning bir turi boʻlib, orqa miya kanalini va bosh miya qorinchalari devorini qoplab turadi. (hujayra shakli silindrsimon)^[1]. Epindimogliya bosh miya qorinchalari qon tomir chigallarini ham qoplaydi. Ependimotsitlar chegaralovchi, tayanch vazifalarda hamda serebrospinal suyuqlikni hosil qilishda ishtirok etadi^[2]. Epindimotsitlarda kiprikchalar boʻlib, ular bosh-orqa miya suyuqligi harakatini ta’minlaydi^[3].

Vazifasi tahrir

Ependimogliya hujayralarining birinchi asosiy vazifasi orqa miya suyuqligini hosil qilish boʻlsa^[4], ikkinchi vazifasi esa hujayra zahirasi vazifasini bajarishdir. Yaʼni bu hujayralar insultdan soʻng faollashishi va neyroregulatsiyada qatnashishi mumkin boʻladi.^[5]

Tanisit tahrir

Tanisitlar deb nomlanuvchi ba’zi hujayralar bazal qismda bitta uzun oʻsimta saqlaydi. Tanisitlar 3 va 4-qorinchada joylashgan, uzun oʻsimtasi orqali gipotalamusga kirib boradigan epindemotsitlarning maxsus bir turi.

Vazifasi tahrir

Serebrospinal suyuqlik tarkibi haqidagi maʼlumotni, kimyoviy moddalarni asab hujayralariga oʻtkazadi. Bundan tashqari gonodotropinni ajralishi ta’minlaydigan maxsus garmon (gonadotropin releasing hormone-GnRH) ishlab chiqaradi, biz biladigan Leptin (parhez garmonini) vositachasi hisoblanadi. Tanisitlarda joylashgan Leptin retseptorlari (LepR) orqali leptin qa’bul qilingandan so’ng u Klatrin bilan oʻralgan vezikula ichiga kiradi hamda miyaning 3-qorinchasiga tashiladi, u yerdan gipotalamusga tashiladi. Tanisitlarning glukozani sezishini 3ta mexanizmi hozirda taxmin qilinadi. Shulardan ahamyatlirogʻi insulinning ajralish tipida boʻladi. ya’ni glukoza tanositlarga kirgandan keyin krebs sikliga kirishadi hamda hosil boʻlgan ATF K+ kanallarini berkitishi hisobidan Ca+2 kanallari ochiladi va Ca ning hujayradagi konsentratsiyasi oshishiga olib keladi. Ca konsentratsiyasining oshishi vezikulalarning ajralishiga olib keladi.

Manbalar tahrir

↑ Leslie P. Gartner, PhD: Textbook of medical histology; fourth edition, 2017.
↑ Michael H. Ross,Wojciech Pawlina: Histology a text and atlas; Seventh Edition, 2016
↑ Kyrousi, C; Lygerou, Z; Taraviras, S (July 2017). "How a radial glial cell decides to become a multiciliated ependymal cell". Glia. 65 (7): 1032–1042. doi:10.1002/glia.23118. PMID 28168763. S2CID 3770948.
↑ Brat, Daniel J. (2010-01-01), Perry, Arie; Brat, Daniel J. (eds.), "2 - Normal Brain Histopathology", Practical Surgical Neuropathology, New York: Churchill Livingstone, pp. 15–33, ISBN 978-0-443-06982-6, retrieved 2021-01-06
↑ Johansson CB, Momma S, Clarke DL, Risling M, Lendahl U, Frisen J (1999). "Identification of a neural stem cell in the adult mammalian central nervous system". Cell. 96 (1): 25–34. doi:10.1016/S0092-8674(00)80956-3. PMID 9989494. S2CID 9658786.

[1] Leslie P. Gartner, PhD: Textbook of medical histology; fourth edition, 2017.

[2] Michael H. Ross,Wojciech Pawlina: Histology a text and atlas; Seventh Edition, 2016

[3] Kyrousi, C; Lygerou, Z; Taraviras, S (July 2017). "How a radial glial cell decides to become a multiciliated ependymal cell". Glia. 65 (7): 1032–1042. doi:10.1002/glia.23118. PMID 28168763. S2CID 3770948.

[4] Brat, Daniel J. (2010-01-01), Perry, Arie; Brat, Daniel J. (eds.), "2 - Normal Brain Histopathology", Practical Surgical Neuropathology, New York: Churchill Livingstone, pp. 15–33, ISBN 978-0-443-06982-6, retrieved 2021-01-06

[5] Johansson CB, Momma S, Clarke DL, Risling M, Lendahl U, Frisen J (1999). "Identification of a neural stem cell in the adult mammalian central nervous system". Cell. 96 (1): 25–34. doi:10.1016/S0092-8674(00)80956-3. PMID 9989494. S2CID 9658786.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]