Miyelit

MIYELIT Miyelit – orqa miyaning yalligʻlanishi boʻlib, uning kulrang va oq moddasi zararlanishini oʻz ichiga oladi. Etiologiya, patogenez, patomorfologiyasi. Oʻtkir miyelit kasalligi tashhisi nisbiy hisoblanib, bunda kasallik ensefalomiyelit yoki ensefalomiyeloradi- kulonevrit koʻrinishida ham kechishi mumkin. Birlamchi oʻtkir koʻndalang miyelit sababi hozirgacha noaniq boʻlib qolmoqda, qoʻzgʻatuvchisi virus boʻlsa kerak deb hisoblanadi. Ikkilamchi oʻtkir miyelit qorin tifi, qizamiq, qutirish, gripp, skarlatina, VICh-infeksiya, tuberkulyoz, Layma kasalligi, shuningdek biriktiruvchi toʻqimaning diffuz kasalliklarida ham uchraydi. Oʻtkir miyelit dissimirlangan, nekrotik, oʻtkir oʻchoqli miyelit va optikomiyelit koʻrinishida kechadi. Birlamchi miyelit orqa miyaga neyrotrop virus yoki uning toksini kirishi natijasida klinik belgilar rivojlanadi. Gematogen, limfogen, perinevral yoʻllar orqali qoʻzgʻatuvchi subaraxnoidal boʻshliqqa tushadi. Miyelit rivojlanishida organizmning immun tizimi katta ahamiyatga ega. Kasallik kelib chiqishida provokasion omillar – sovuq qotish, intoksikasiya, psixik va fizik travmalaming ahamiyati katta. Patologik jarayon asosida morfologik oʻzgarish va degenerativ buzilishlar yotadi va koʻpincha orqa miyaning koʻkrak qismida joylashadi. Patologo-anatomik tekshiruvda zararlangan oʻchoqlar yumshoq, boʻshashgan boʻladi, bunda kulrang moddani oq moddadan ajratish qiyin, koʻpincha orqa miya koʻndalangi toʻliq zararlanadi. Mikroskopik tekshiruvda patologik prosess orqa miya, yumshoq va qattiq pardalarda, epidural kletchatka, periferik nerv va ildizlarda topiladi. Orqa miya moddasida qon-tomir yalligʻlanish (limfoid-infiltratsiya, stazlar, perivaskulyarlar qon quyulish) bilan birga mayda gemorrragik diapedezli va oʻchoqli oʻzgarishlar boʻladi. Bunda miyelin parda va nerv hujayralari nobud boʻladi. Nekrotik miyelit boʻlganda orqa miyani qon bilan taʼminlovchi qon-tomirlar trombozi yuz berishi mumkin. Klinik koʻrinishlari. Prodromal davr oʻtgandan soʻng kasallik tana harorati 38-39°C gacha koʻtarilishi, qaltirash bilan oʻtkir rivojlanadi. Koʻkrak va orqada ogʻriqlar, oyoqlarda paresteziyalar paydo boʻladi. Oyoqlardagi boʻshashish 2-3 kungacha davom etib, soʻng falajlik yuz beradi. Koʻpincha orqa miya koʻndalangi zararlanadi va klinik belgilar patogenetik oʻchoq lokalizatsiyasiga bogʻliq boʻladi. Orqa miyani koʻkrak qismi koʻpincha zararlanadi, shuning uchun miyelitga pastki paraplegiya, sezgini oʻtkazuvchi tipda buzilishi bilan zararlangan ildizlar boʻylab belbogʻsimon, tortishuvchi ogʻriqlar, chanoq aʼzolari funksiyasini buzilishi, siydik va axlat tutilishi koʻrinishida kechadi. Kasallikni oʻtkir rivojlanishi davrida falaj awal periferik keyinchalik markaziy (spastik) xarakterga ega boʻladi. Orqa miya suyuqligida, birinchi kunlarda pleositoz 10 dan 100 gacha 1 ml va oqsil 2-3 marta oshadi. Keyinchalik oqsil miqdori yanada oshib oqsil-hujayra dissotsiasiyasi rivojlanadi. Koʻndalang miyelitning oʻtkir davri 5-6 haftadan 2-3 oygacha, tiklanish davri – 2 yilgacha davom etadi. Kasallikni kechishi turlicha boʻladi. Kasallik yengil kechganda (oʻtkir davri) jarayon stabilizatsiyalanib belgilar regressi vujudga keladi. Kasallik ogʻir kechganda yuqoriga koʻtariluvchi miyelit (Landrining koʻtariluvchi falaji) rivojlanadi, prosess kuchayib borib, miya soʻgʻonini ham zararlaydi, bunda bulbar falaj, nafas va qon tomir faoliyati buzilishi roʻy beradi. Ogʻir holatlarda miyelit seltikomiyeliya bilan asoratlanadi. Infeksiyaning kirish yoʻllari keng maydonni egallagan yotoq yara, siydik yoʻllari yalligʻlanishi mumkin, bu chanoq aʼzolari funksiyasi buzilishi natijasida roʻy beradi (sistit, uretrit, nefrit). Oʻtkir demiyelinizatsiyalashgan miyelit tarqoq ensefalomiyelitning redutsirlangan shakli deb hisoblanadi, miyelitda protsess faqat orqa miyani oʻz ichiga oladi. Oʻtkir koʻndalang miyelit bu shaklidan orqa miyada turli mayda yalligʻlanish oʻchoqlari borligi bilan farqlanadi. Bu mayda oʻchoqlar klinik yuzaga chiqmaydi, lekin kasallikning qoʻshimcha belgilari namoyon boʻlishi mumkin. Shuning uchun bemorlarda tananing oʻng va chap yarmida sezgi va harakat oʻzgarishlari turlicha namoyon boʻladi. Oʻtkir osti miyelit koʻpincha keksa kishilarda uchraydi, ayniqsa surunkali oʻpka-yurak yetishmovchiligi bor bemorlarda. Nekrotik miyelit progressivlanuvchi amiotrofik paraplegiya bilan xarakterlanadi. Bunda kasallik avj olib borishi davomida orqa miyaning spastik prosessi sekin asta periferik jarayon bilan almashinadi. Sezgi buzilishlari kechroq rivojlanadi va u dissosialashgan xarakterga ega. Likvorda oqsil hujayra dissotsiasiyasi yengil pleosetoz bilan birga namoyon boʻladi. Kasallik oʻtkir osti kechib, 1-2 yil davomida oʻlimga olib keladi. Optikomiyelitda orqa miya bilan birga koʻruv nervi ham zararlanadi. Koʻp mualliflar bu sindromni tarqoq skleroz deb hisoblaydilar. Optikomiyelit (yoki optikoensefalomiyelit) klinikasi bitemporal gemianopsiya, turli xil skotoma, shuningdek koʻrish oʻtkirligi pasayishi bilan (koʻrlikka olib keladi) kechadi. Koʻz tubida koʻruv nervi diski oqarishi koʻrinadi. Harakat va sezgi buzilishlari orqa miyaning zararlanish oʻchogʻiga bogʻliq: spastik tetraparez (S1-S4 segmentlar zararlansa), yuqorigi periferik parez, pastki spastik parez (S5-D2, D3-D12), pastki periferik parez (L1-S2) zararlanishi koʻrinishida boʻladi. Tashhis va differensial tashhisi. Oʻtkir oʻchoqli miyelitni kistoz araxnoidit, epidurit, orqa miya oʻsmasi, tarqoq skleroz kasalliklari bilan qiyosiy tashhis oʻtkazish kerak. Qiyosiy tashhislashda magnit rezonans tomogrammasi (MRT) katta yordam beradi. Bu usulni qoʻllashning iloji boʻlmaganda miyelitni kistoz araxnoiditdan orqa miya suyuqligini tekshirib aniqlash mumkin. Kistoz araxnoiditda oqsil-hujayra dissotsiasiyasi va ksantoxromiya bodadi, miyelitda esa oqsil oshishi bilan birga pleotsitoz ham kuzatiladi. Miyelitda kasallikning odkir kechishi yangi-yangi belgilar paydo bodishi, keyinchalik ular regressga uchrashi bilan kechadi. Kasallik araxnoiditda regresga uchramaydi, sekin-asta kuchayib boradi. Miyelitni epiduritdan farqlashda MRT yoki kontrastli KT yordam beradi. Epiduritda spondilografiyada osteomiyelit belgilari koʻrinadi. Suboktsipital miyelografiyada esa subaraxnoidal boʻshliqni todiq yoki qisman blokini aniqlash mumkin. Orqa miya suyuqligi tekshirilganda likvor bosimi va oqsillar miqdori oshishini topish mumkin. Neytrofil pleositoz yiringli miyelitga, lemfotsit esa virusli yoki allergik etiologiyali miyelitga xos. Orqa miya oʻsmalari sekin rivojlanadi, Broun-Sekar sindromi (falaji) koʻrinishida kechadi. Metastazlar paydo bodganda infeksion kasallik belgilari boʻmaydi. Tarqoq sklerozning orqa miya shakliga kasallikni sekin-asta rivojlanishi xos, koʻpincha orqa miyaning oq moddasi zararlanadi, sezgi oʻzgarishlari kam namoyon bodadi, orqa miya suyuqligi oʻzgarmaydi. Davolasli. Odkir koʻndalang miyelitning davosi uning etiologiyasiga va patologiyaga qaratiladi. Bakterial miyelitda antibiotiklar, sulfanilamid preparatlari va boshqa antibakterial preparatlar; virusli miyelitda davo choralari virusga qarshi preparatlar qodlaniladi. Miyelitning etiologiyasi qanday bodishidan qatʼiy nazar desensibilizatsiya- lovchi va degidratasiyalovchi preparatlar qodlanilishi shart. Kasallikni davolashda parvarish katta ahamiyatga ega, ayniqsa teri (yotoq yaralarni) va siydik-tanosil aʼzolarining (dezinfitsirlovchi suyuqliklar bilan siydik qopini kateterizatsiyasi va yuvish). Reabilitatsion davo katta ahamiyatga ega (LFK, massaj, fizioterapiya). Tiklanish davrida antixolinesteraz preparatlar (prozerin, galantamin), V guruh vitaminlari, serebralizin, ATF, piratsetam, nikotin kislotasi; mushak tonusi oshganda – miorelaksantlar (midokalm, baklofen, sirdalud). POLIOMIYELIT (GEYNE-MEDIN KASALLIGI) Poliomiyeli odkir infeksion virusli kasallik bo dib, orqa miyaning oldingi shox hujayralari va miya soʻgʻonining harakat oʻzaklari koʻproq zararlanib, periferik falaj va mushak atrofiyasi bilan kechadi. Poliomiyelit qadimdan maTum bodgan kasallik bodib, qadimgi Misrda deformatsiyalari topilgan. Gippokrat poliomiyelit klinikasiga oʻxshash paralitik kasallik haqida yozib qoldirgan. 1840 yilda Geyne va 1890 yilda Medin bu kasallikni ilmiy asosladilar. Uni virusi esa 1952-54 yillarda topilgan. Etiologiya va patogenez. Poliomiyelit qoʻzgʻatuvchisi – filtrlanuvchi virus (enterovirus guruhiga kiruvchi) bodib, koʻpgina ximiyaviy moddalarga chidamli, ammo qizdirilganda tez nobud boʻladi. Poliomiyelitda kasallik manbai inson (kasal yoki virus tashuvchi) hisoblanadi. Kasallik fekal-oral yoʻl bilan yuqadi. Kasallik koʻpincha yoz va kuz oylarida koʻp uchraydi. Kasallikka 5 yoshgacha boʻlgan bolalar chalinadi (koʻpincha 2-3 yosh), katta yoshli bolalar va kattalar kasallikka ham chalinadilar, ular faqat epidemiya vaqtida kasallanishlari mumkin. Poliovirusning kirish joyi oshqozon ichak trakti boʻylab, ichak epiteliyasi hujayralarida koʻpayadi (intestinal bosqich) va qonga soʻriladi (virusemiya bosqichi). Bunda koʻpgina aʼzo va toʻqimalarda (limfa tugunlari, taloq, jigar, oʻpka, buyrak) dissiminasiyalanadi va infeksiya gematogen yoʻl yoki nerv tolalarining oʻq silindri orqali nerv tizimiga kiradi. Virus miya moddasining harakat neyronlarini zararlaydi. 1-2-sutka davomida virus titri oshadi, keyin tez pasayadi. Virusning maksimal konsentratsiyasi kasallikni avj olgan davrlariga toʻgʻri keladi (ayniqsa falaj bosqichiga). Harakat neyronlarining nobud boʻlishi mushaklar denervasiyasiga, trofikasining buzilishi, ixtiyoriy harakatlami yoʻqolishiga olib keladi. Uzoq vaqt harkatsizlik, mushaklarni qon bilan taʼminlanishini pasayishi, qoʻl oyoqlami notoʻgʻri holatiga, mushak, suyak toʻqimalarining atrofiyasiga olib keladi. Klinika. Poliomiyelitning inkubasion davri oʻrtacha 1-2 hafta davom etadi. Kasallik rivojlanish bosqichiga koʻra nerv tizimining zararlanishi 2 shaklda kechadi: Paralitik boʻlmagan (meningeal) poliomiyelit-seroz meningit koʻrinishida kechadi (koʻp uchraydigan shakli). Bemor bu shaklda toʻliq tuzaladi, doimiy immunitet qoladi. Abortiv formatsiyasi-gripp kabi kechadi, falajlik kuzatilmaydi. Kasallikni paralitik turini kechishida 5 bosqich kuzatiladi: 1-umumiy infeksion belgilar bilan boshlanadi: harorat koʻtarilishi, boʻshashish, bosh ogʻrigʻi, uyqu buzilishi, terlash, oshqozon ichak faoliyati buzilishi, anoreksiya, qusish. Qon va likvorda yalligʻlanishga xos boʻlgan oʻzgarishlar boʻladi. 2 bosqich-preparalitik davr 1-6 kun davom etadi, klinik belgilar meningoradikulit koʻrinishida, fassikulyar tortilishlar bilan kechadi. 3 bosqich-paralitik davr oyoqlarda kuchli ogʻriq, mushaklarning bosim, hatto sal qoʻl bilan tegishi ham sezgirlikni oshishi bilan namoyon boʻladi. Periferik parez va falajlar oyoqlaming proksimal qismida boʻlib, belgilar assimetriyasi xos, diafragma, qoʻl qovurgʻalararo mushaklar falaji ham boʻlishi mumkin. Harakat buzilishlarining maksimal darajasi 1-sutka oxiriga toʻgʻri keladi, kattalarda tetraparez va tetraplegiya rivojlanishi mumkin. Awaliga reflekslar oshadi, soʻng tez arefleksiya rivojlanadi. Agar jarayon miya soʻgʻonida joylashsa, fonasiya, nutq, yutish buzilishlari yaqqol namoyon boʻladi. Yuqori nafas yoʻllari shilliq qavatlaridan shilliq ajralishi kuchayishi natijasida yutish faoliyatini buzilishi kelib chiqadi. Uzunchoq miyada joylashgan nafas va qon tomirlar markazlari zararlanib, hayot uchun zarur funksiyalar buzilib, oʻlimga olib keladi. Nafas olish faoliyati buzilishi bilan bemor IVL ga oʻtkaziladi. Poliomiyelitning pontin shaklida yuz nervi oʻzagi zararlanib, mimika mushaklar falaji vujudga keladi. Koʻzni harakatlantiruvchi va chaynov mushaklari poliomiyelitda kam zararlanadi. Paralitik davri 2 haftagacha davom etadi. Birlamchi falaj belgilari boshlangandan bir necha kundan soʻng uning orqaga qaytishi boshlanib, liarakat funksiyasi sekin-asta yaxsliilanib boradi. 4 bosqicli-bu tiklanisli davri boslilanayotganidan dalolat beradi, bu davr sekin va notekis kecliadi. Funktsiyasi ogʻir darajada zararlangan mushaklar tiklanmaydi. Biroz zararlangan mushaklar kuchga kiradi, trofikasi yaxshilanadi. Mozaik zararlanisli kontraktura paydo bodishiga olib keladi. 5 bosqicli-rezidual davr doimiy periferik falaj, atrofiyalar, mushak va boʻgdm kontrakturalari, suyaklarning ikkilamchi deformatsiyasi, vegeto-trofik buzilishlar bilan xarakterlanadi. Poliomiyelit tashhisi qon, likvor najas va burun-yutqun surtmasidan olingan virusologik va serologik tekshirishlarga asoslanadi. Davolash va profilaktika. O ‘tkir poliomiyelit kasalligiga shubxa qilinganda, kasallik belgilari boslilanganda bemor infeksion kasalxonaga gospitalizatsiya qilinadi, jiddiy yotoq rejimi taʼminlanadi. Ogʻriqda analgetik va desensibilizatsiyalovchi mod- dalar qilinadi. Awallari gammaglobulin, ribonukleaza m/o qilinar edi. Paralitik davrida zararlangan mushaklar choʻzilishi va antogonist mushaklar kontrakturasidan asrash kerak. Bemor qattiq karovatga yotqiziladi. Falajlangan oyoqqa mushaklami boʻshashish holatiga keltirish kerak. Falajlangan oyoqqa inʼeksiya qilinmaydi. Bulbar buzilishlarda ogdz boʻshligd shilligdni soʻrdirish, zond orqali ovqatlantirish, traxeostomiya, IVL amalga oshiriladi. Paralitik davrida harorat pasaygandan soʻng (7-12 kundan soʻng) fizioterapiya (UVCh-terapiya, induktotenniya, solmeks, diatenniya) buyuriladi. Suvsizlanishda vena ichiga suyuqlik, elektrolitlar, vitaminlar yuboriladi. Tiklanisli davrida (3-4 haftada) antixolinesteraz moddalar, kam dozada dibazol, prozerin V guruh vitaminlari, neyromedin, gopantamin shuningdek, elektrostimulyatsiya, uqalash, IRT, LFK, galvanizatsiya, kalsiy xlor, prozerinli elektroforez buyuriladi. Rezidual davrda ham LFK, uqalash, loyli applikasiya, ATF, nikotin kislota, serebrolizin, aevit, biostimulyatorlar, kalsiy preparatlari qoʻlaniladi. Poliomiyelit profilaktikasining asosiy prinsiplari quyidagilar: Bemomi statsionar sharoitda izolyasiya qilish (6 haftadan kam emas). Kontaktda bodgan bolalar 3 haftaga izolyasiya qilinadi. Zamonaviy profilaktik immunizatsiyalash. Ayniqsa polivalent tirik vaksinani draje yoki tomchi sifatida rer os berish effektlidir. Vaksina 3 shtammli virus boʻib, kasallik chaqirilmaydigan darajada kuchsizlantirilgan, immunogenlik xususiyatiga ega. Vaksinatsiya inson hayotining birinchi yilida 3 marotaba (har 1,5 oyda) emlash oʻtkaziladi. Bola 1-2 (2-3) yoshligigacha 2 marta emlash, 1,5 oy oraliq bilan revaksinasiya qilinadi. 7-8 (1516) yoshda qoʻshimcha 1 marta emlash koʻzda tutiladi. Hozirgi davrda bu kasallik koʻp Yevropa mamlakatlarida butunlay uchramaydi. Faqat har 1-1,5 mln bolada vaksin assosial shakli uchrashi mumkin. Oʻzbekistonda ham bu kasallikni polivirus chaqiruvchi shakli oxirgi 10 yil ichida uchramadi. NEYROOITS. VICh infeksiyasining tasnifi (V. I. Pokrovskiy, 1988) Inkubatsiya davri Birlamchi belgilar davri: Isitmali oʻtkir davri; Simptomsiz faza; Rivojlangan persistirli limfadenopatiya. Ikkilamchi davri: Oʻpka shakli; Serebral shakli; Oshqozon-ichak shakli; Onkogen shakli; Perinatal davri: Markaziy nerv tizimining oʻziga xos zararlanishi; OITS – orttirilgan immun tanqislik sindromi – odam immun tanqisligi virusi (OIV) tomonidan chaqiriladigan infeksiya rivojlanishining oxirgi bosqichi hisoblanadi. OITS qoʻzgʻatuvchisi 1983 yilda deyarli bir vaqtning oʻzida Robert Galo va Lyuk Montene tomonidan ajratib olingan. Hozirgi vaqtda infeksiya pandemiya xarakterini olmoqda, chunki OITS bilan kasallanish butun dunyo mamlakatlarida geometrik progressiya boʻyicha oʻsib bormoqda. Avvallari OITSning birinchi holatlari AQShda 80-yillar boshida, shu kasallik bilan birinchi bemor aniqlangan vaqtda qayd etilgan deb qaralardi. Lekin oxirgi maʼlumotlarning koʻrsatishi boʻyicha odam OIV va OIV ga oʻxshash infeksiya bilan ancha awal toʻqnashgan. Shunday qilib, 1968 yilda AQShning Sent-Luis shahar gospitaliga 15 yoshli qora tanli yigitcha chov limfa tugunlarining surunkali shishishiga shikoyat qilib kelgan. Bemor faol jinsiy hayot olib borishini tan oldi, unda ekstraokulyar xlamidiya infeksiyasi topildi. Bemor antibiotikoterapiya kursini oʻganiga qaramay, 1969 yilda vafot etdi. Oʻsha vaqtda vrachlar tashhis qoʻyishga qiynalishganligi sababli, kelajakda bemor odimining sababini topish uchun qon, miya va boshqa aʼzolari toʻqimalarini muzlatib qoʻyishga qaror qilindi. 1986 yildagi tekshirishlar OITS tashhisini tasdiqladilar, xususan, odgan bemor qoni OIV ning hozirgi kunda maʼlum hamma markerlari bilan reaksiyaga kirishgan. Oxirgi maʼlumotlarga koʻra, bu qoʻrqinchli va xatarli kasallik bilan firaonlar vaqtida ham kasallanganlar. Vaholanki, Misr piramidalarida tekshirishlar olib borgan ekspedisiyaning hamma aʼzolari „tushunarsiz va qoʻrqinchli“ kasallikdan vafot etgan. OITS pandemiyasining yoyilib borishi shu bilan havfliki, bu kasallikning oldini olishning va davolashning samarador vositalari yoʻq bodib, 100% hollarda oʻlim bilan tugaydi. Infeksiya manbai bodib nafaqat klinik koʻrinishi yaqqol namoyon bodgan bemorlar, balki, soni bemorlarga nisbatan 10 baravar koʻproq bodgan sogdom tashuvchilar bodishi ahvolni yanada ogdrlashtiradi. OITSning klinik koʻrinishi koʻp aʼzo va tizimlaming patologiyasi bilan xarakterlanadi. Asab tizimining zararlanishi 80-90% OIV yuqqan bemorlarda kuzatiladi. OITSning nevrologik koʻrinishlari koʻp uchraganligi hamda uni erta va differensial tashhis qilish qiyinchilik tugʻdirganlgi uchun neyroOITS muammosi aktual va global hisoblanadi. Etiologiyasi va patogenezi OITS chaqiruvchi virus noonkogen retroviruslar guruhiga taaluqli bo Tib, ular uchun RNK asosida DNK sintezlovchi revertaza (teskari transkriptaza) fermentining borligi xarakterli. Revertaza informatsiyani teskari (retro-orqaga) oʻqilishini taʼminlaydi. h tizimining surunkali demielinizatsiyalovchi kasalligini (koʻp tomonlari bilan odamlardagi tarqoq sklerozga oʻxshab ketadi) chaqiruvchi Visna virusiga oʻxshash. Bu guruh viruslarning oʻxshash tomonlari quyidagilardan iborat: ular immunitetni buzadi, organizmda persistentsiya holida saqlanib qoladi, inkubatsion davri uzun, maʼlum bir guruh hujayralar (makrofaglar, lemfotsitlar, miya toʻqimalari hujayralari) ga nisbatan troplik xususiyatiga ega. Hozirgi vaqtda OIV nafaqat immun, balki nerv tizimiga ham yuqori troplik xususiyatiga ega ekanligi aniqlangan. NeyroOITSning patogenezi miyaning toʻsiq funksiyasi bilan bogdiq. Maʼlumki, nospetsifik gematoensefalik toʻsiq bilan bir qatorda miyaning immun toʻsiqqa ham ega bodib, uning vazifasi organizmning umumiy immun tizimiga juda oʻxshash. Miyaning immun toʻsigʻi umumiy immun tizimiga nisbatan alohidalashgan, shu bilan bir vaqtning oʻzida u bilan chambarchas bogdiq. OITS virusi (01V) nafaqat umumiy immun tizim hujayralarini (T-xelper va makrofag), balki miyada bir vaqtda immun funksiyani bajaruvchi neyrogliya hujayralarini ham zararlaydi. Shuning uchun neyroOITSni miya immun tizimining orttirilgan infeksion kasalligi deb qarash mumkin. Hamma neyrovirusli infeksiya uchun zarur sharoitlardan biri virus zarrachasini hujayra membranasi retseptorlari bilan bogdana olishidir. OIV uchun bunday retseptor rolini antigen SD4 deb ataluvchi oqsil ijro etadi. SD4 OIV membranasining tashqi yuzasida joylashgan oqsil bilan bogdanadi. SD4 antigeni, asosan, immun tizimini boshqaruvchi T-xelper hujayralarda uchraydi. Kiritma SD4 antigen 40% monotsitlarda va 5% lemfotsitlarda topilgan. Shunday qilib, odam organizmida OIV bilan zararlanishga moyil, yaʼni membranasida SD4 antigen bodgan quyidagi hujayralar uchraydi: miyaning glial hujayralari va makrofaglari, oʻpka alveolalari makrofaglari, ichak, qon, urugʻ suyuqligi, qin ajralmasidagi xromofil hujayralar, lemfotsitlar, teridagi Langergans hujayralari. OIV bilan zararlanishga neyroglial hujayralar (astrotsit, oligodendrotsit va mikrogliyalar) ham moyil, chunki ular tarkibida RNK ni kodlovchi oqsil bor va demak, ular SD4 ni sintezlashga qodir. OIV bilan zararlanish uchun glial hryra membranasining qobigdda juda kam mikdorda SD4 retseptorlarining mavjudligi kifoya. Neyroglial hujayra membranasining SD4 retseptorlariga birikkan OIV membranalaming birlashish yodi yoki pinotsitoz yoʻi bilan miya hujayrasi ichiga kirib oladi. Keyin OIV oʻz qobigddan xalos boʻadi va uning RNKsi (teskari transferaza fermenti taʼsirida) ikki zanjirli DNK sintezi uchun matritsa boʻlib xizmat qiladi. Bu DNK hujayra oʻzagi ichiga tushadi. Shunday qilib, virus spetsifik DNK xoʻjayin hujayralari xromosomasiga kiritiladi. Hujayra genomi bilan birlashgandan soʻng OIV keyingi hujayra avlodlariga neyroglial hujayralar har boʻinganida oʻtadi. Neyroglial hujayralar neyronlardan farqli oʻaroq yuqori mitotik aktivlikka ega. Aniqlanishicha, OIV faqat neyroglial hujayralami zararlaydi. Shu bilan bir vaqtda miya neyronlari (membranasida SD4 antigeni yoʻq) zararlanmasdan qolaveradi. OIV bilan zararlangandan soʻng baʼzi hujayralar, ayniqsa, neyroglial hujayralar virusni latent holda saqlab turishlari nuimkin. Bu holda qonda hattoki, OIV oqsillarini ham topish amri mahol bodadi. Qanday qilib OIV miyaga va likvorga tushadi?, degan savol tugdladi. Aniqlanishicha, SD4 antigeni endotelial hujayralarda ham joylashgan, shuning uchun ular OlVga nishon bodadi. Kapillyarlarning zararlangan endotelial hujayralari gematoensefalik toʻsiq (GET) va miya immun toʻsigʻining buzilishiga olib keladi va OIV toʻsiqsiz miya moddasiga tushadi. Taxminlar boʻyicha, OIV awaliga periferik qonning makrofaglariga kirib oladi, ular esa zararlangan GETdan osongina oʻtib, OIVni miyaning neyroglial hujayralariga odishiga sabab bodadi. OIV virusi bilan zararlanish 2 yod bilan amalga oshadi: parenteral va jinsiy aloqa. Klinik ko ‘rinishlari NeyroOITS-nerv tizimining patologiyasi bodib, OIV yuqishidan kelib chiqadi. Hozirgi kunda nerv tizimining zararlanishi bilan kechuvchi 01V- infeksiyaning 3 ta asosiy turi tafovut kilinadi. Miya immun toʻsigʻining alohida zararlanishi bilan kechuvchi, turli nevrologik sindromlar bilan namoyon boduvchi birlamchi neyroOITS. Bunda qonda immun tanqislik bodmay di va qonda T-xelper/T- supressorlar nisbati oʻzgarmaydi. Ikkilamchi neyroOITS periferik qonda va likvorda immun tanqislik holati fonida „oportunistik“ infeksiyalar rivojlanishi natijasida yuzaga keladi. Bunda T-xelper/T-supressorlar nisbati keskin oʻzgargan bodadi. NeyroOITS klinik koʻrinishlarisiz OITS, ammo bunda neyroglial hujayralar va likvorda OIV latent holda va yuqori titrlarda mavjud boʻadi. Birlamchi NeyroOITS Birlamchi NeyroOITSda bevosita nerv toʻqimasining neyroglial hujayralari zararlanadi. Bu shaklning muhim xususiyati shundan iboratki, miyaning zararlanish belgilari kasallikning erta bosqichlarida qonda immuntanqislik rivojlanmasidan va „opportunistik“ infeksiyalar rivojlanmasidan awal yuzaga chiqadi. Koʻp kuzatiladigan nevrologik oʻzgarishlar (periferik qonda immun tankislik boʻmagan holda) miya avtonom immun tizimining OIV bilan birlamchi zararlanishiga bogdiq. Buni miya autopsiyasi maTumotlari tasdiqlaydiki, unda faqatgina immun vazifani bajaruvchi likvoming limfoid hujayralari va nolimfoid neyroglial hujayralaming zararlanishi aniqlanadi. OITSda asab tizimining birlamchi zararlanishi diffuz (tarqoq) va oʻchoqli nevrologik belgilar bilan namoyon buladi. Diffuz nevrologik belgilar neyroOITSning quyidagi shakllarida uchraydi: 1) ensefalitlar; 2) ensefalopatiyalar; 3) meningoensefalitlar; 4) miyelitlar. OITSdagi diffuz ensefalit va ensefalopatiyaning erta nevrologik belgisi dementsiya hisoblanib, u OIV bilan bevosita bosh miyani zararlanishi tufayli yuzaga keladi. Dementsiyaning sababi boʻlib bosh miyaning tarqoq zoʻrayib boruvchi yirik hujayrali ensefaliti va zoʻrayib boruvchi tarqoq koʻp oʻchoqli leykoensefalopatiyasi (OITSning nafaqat erta, balki yagona klinik koʻrinishi bulishi mumkin) hisoblanadi. Tarqoq ensefalitning eng yorqin morfologik belgisi – koʻp oʻzakli gigant hujayralaming mavjudligi. Xuddi shu hujayralarda immunkimyoviy va elektron- mikroskopik usulda OIV aniqlangan. Boshqa yuqumli kasalliklar qoʻzgʻatuvchilarining topilmaganligi (birinchi navbatda toksoplazmoz), koʻp oʻzakli gigant hujayralar bosh miyada OIV mavjudligining markeri boʻlib hisoblanishi mumkin. Koʻp oʻchoqli gigant hujayrali ensefalit uchun miyada shuningdek, mikroglial tugunchalar, perivaskulyar infiltratlar (koʻpincha mikrogliyadan iborat), lemfotsitlar, monotsitlar va makrofaglar bodishi xos. Bu oʻzgarishlar aksari hollarda miya yarim sharlarining oq moddasida (qadoqsimon tanada ham), poʻstloq osti oʻzaklarida, miya soʻgʻonida joylashadi. Yalligdanish oʻchogʻi uchun demiyelinizatsiya jarayoni xos bodib, neyron va aksonlar nisbatan saqlangan holda qoladi. Zoʻrayib boruvchi tarqoq leykoensefalopatiya uchun miyelin qobiqni diffuz yoʻqotilishi, astrogliyalar proliferatsiyasi hamda bir va koʻp oʻzakli makrofaglar infiltratsiyasi xos. OITS kasalligidan vafot etgan odamlar kliniko-patomorfologik tekshirilganda, dementsiyasi bor bodgan bemorlarda odkir osti ensefalit uchun xarakterli oʻzgarishlar peshona va chakka bodaklarida, gippokampda, bodomsimon tanada va miya katta yarim sharlari oq moddasining markaziy qismlarida joylashgan bodadi. Shunday qilib, OITSda zoʻrayib boruvchi dementsiyaning morfologik substrati bodib, bosh miya yarim sharlari oq moddasining yalligdanish va demiy elinizatsiy alani shi hisoblanadi. OITS-dementsiyali bemorlarda odkazilgan KT da bosh miya poʻstlogd atrofiyasi va miya qorinchalarining kengayganligi topilgan. MRT maTumotlariga koʻra bosh miya poʻstlogdning diffuz atrofiyasi aniqlanadi. EEGdagi oʻzgarishlar demensiyaning erta bosqichida boʻmasligi mumkin, kech bosqichida esa alfa- va teta-aktivlikning pasayishi koʻrinishida tarqoq oʻzgarishlar kuzatiladi. OITS-dementsiyaning klinik koʻrinishlari 75% bemorlarda kuzatiladi. Biroq, OITS bilan bogdiq holda intellektning yengil pasayishini hisobga olinsa, bu koʻrsatkichlar bir qancha yuqori bo dishi mumkin. OITS-dementsiya kompleksi uchun va hulk-atvorining oʻzgarishi bilan birga harakat buzilishlari xos. Kasallikning boshlangich bosqichlarida bemorlar uyquchanlik, diqqat-eʼtibomi jamlay olmaslik, xotira pasayishiga shikoyat qiladilar. Pay reflekslari va mushak tonusining ortishi, oral avtomatizm va ushlab olish reflekslarining yuzaga kelishi, diadoxkinezga sinamalarda tez harakatlaming sekinlashuvi kabi bosh miyaning diffuz zararlanish belgilari kuzatiladi. Keyinchalik oʻz holatiga befarqlik rivojlanib, u reaktiv depressiya koʻrinishida kechishi mumkin. Kasallik avj olgan sari psixik oʻzgarishlar sekinroq rivojlana boradi, ularga harakat buzilishlari, mushaklarda kuchsizlik, ataksiya, tremor qoʻshiladi, tutqanoq hurujlari kuzatilishi mumkin. Yaqqol dementsiya bosqichida bemorlar oʻrta hisobda 3 oygacha umr koʻrishlari mumkin. Tarqoq nevrologik simptomatika odkir meningoensefalit va surunkali atipik aseptik meningitlarda kuzatiladi. Odkir meningoensefalit – bu OITSda markaziy nerv tizimining eng kam uchraydigan, odkir zararlanish turi bodib hisoblanadi. OlV-meningoensefalit qondagi serologik oʻzgarishlar bilan bir vaqtda va hattoki ulardan bir oz oldinroq rivojlanadi. Kasallikning boshlanishida ongni odib ketuvchi buzilishlari, epileptik tutqanoqlar kabi psixik oʻzgarishlar kuzatiladi. Likvorda nospetsifik yalligdanish belgilari aniqlanadi. Nevrologik belgilar bir necha hafta mobaynida yoʻqolishi mumkin. Keyinchalik, odkir meningoensefalit odkazgan bemorlarda surunkali ensefalopatiya rivojlanish ehtimoli bor. OITS bilan kasallangan bemorlarda atipik aseptik meningit rivojlanishi mumkin bodib, u ham OITSning klinik koʻrinishi (bosh ogrigi, meningeal belgilar) yaqqol namoyon bodgunga qadar yuzaga kelishi mumkin. Likvorda yuqori bodmagan, lekin turgʻun lemfotsitar pleotsitoz aniqlanadi, baʼzi hollarda OITS virusini topish mumkin. Nevrologik belgilar odatda, davolashsiz 1-4 hafta ichida oʻtib ketadi. Oʻchoqli nevrologik belgilar NeyroOITS ning quyidagi shakllarida rivojlanadi: Oʻchoqli mikroglial ensefalitda; Gemorragik va ishemik insultlarda. NeyroOITSda ishemik yoki gemorragik insultning yuzaga kelishi angiit yoki trombotsitopeniya yuzaga kelishi bilan bogdiq tomirlaming zararlanishlarida kuzatiladi. Oʻchoqli belgilaming rivojlanishi zararlangan tomir havzasiga bogdiq bodadi. OITSda miyada qon aylanishining odkir buzilishlarining klinik koʻrinishi spetsifik emas. OIV bilan zararlangan 45 yoshdan kichik bodgan bemorlarda insult chastotasi umumiy populyatsiya ichida shu yoshdagi odamlarga nisbatan 40 marta yuqori. Buni yosh shaxslarda sababi aniqlanmagan insult kuzatilganda esda tutish kerak, chunki insult neyroOITSning birinchi belgilaridan biri bodishi mumkin. Miya infarkti perivaskulyar yalligdanishlar natijasida hamda tomir ichi disseminirlangan qon ivishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Miyada qon aylanishining buzilishi immun komplekslarni miya tomirlari devoriga choʻkishi natijasida ularning stenozi hisobiga yuzaga keladi. NeyroOITSda bosh miya patologiyasi bilan bir qatorda orqa miya va periferik nerv tizimi patologiyasi ham uchraydi. Orqa miyaning zararlanishi alohida yoki bosh miyaning patologiyasi bilan birga uchrashi mumkin (surunkali ensefalomielopatiya). NeyroOITSning bunday shakli 20% hollarda uchraydi. Orqa miyaning yalligdanishi spastik xarakterga ega pastki paraparez va sensor ataksiya, baʼzida chanoq aʼzolari funksiyasining buzilishi bilan namoyon bodishi mumkin. Patologik jarayon, asosan, koʻkrak segmentlari sohasida joylashgan bodadi. Vakuol miyelopatiyaning kechishi zoʻrayib boruvchi xarakterga ega bodib, nevrologik koʻrinishlari yurishning yengil buzilishlaridan tortib, to paraplegiya va chanoq aʼzolari funksiyasining buzilishi bilan xarakterlanadi. Elektroneyromiografiya (ENMG) da orqa miya boʻylab odkazuvchanlikning buzilganligi koʻrinadi. Morfologik tekshiruvlarda orqa miya oq moddasining, ayniqsa, orqa va yon ustunlar sohasining, vakuolizatsiyasi aniqlanadi. Yorugdik va elektron mikroskoplarda qaralganda vakuollar – bu miyelin qobigd bilan oʻralgan boʻshliq ekanligi koʻrinadi. Periferik nerv tizimining zararlanishi surunkali demiyelinizatsiyalovchi polinevropatiyalar, sensomotor neyropatiya, koʻplab mononeyropatiyalar koʻrinishida kechishi mumkin. Periferik neyropatiyalar kasallikning turli bosqichlarida rivojlanib, 88% hollarda uchraydi. OlV-infeksiya bilan bogdiq eng koʻp uchraydigan shakli sensor polineyropatiyadir. Bemorlar oyoqlarida ogʻriqlar, uvishib qolish va chumoli oʻrmalash hissi, elektr toki odgandek hislarga shikoyat qiladilar. Obyektiv tekshiruvda tizza reflekslarining pasayishi va sezgi buzilishlari kuzatiladi. ENMG odkazilganda aksonal odkazuvchanlik, ayniqsa, sezgi tolalarida buzilganligini koʻrish mumkin. Bu esa periferik nerv tizimi zararlanishining sensor shakli deb qarashga asos tugʻdirdi. OlV-infeksiyaning erta bosqichlarida sensomotor neyropatiya ham yuzaga kelishi mumkin. Harakat va sezgi buzilishlari OITS bilan kasallangan bemorlarning birinchi nevrologik belgilari bodishi mukmin. OITSda oq modda va periferik nervlarning zararlanishi nerv toʻqimasida autoantitanachalar paydo bodishi va demiyelinizatsiya rivojlanishi bilan bogdiq. Orqa miya suyuqligida oqsil miqdorining ortishi va pleotsitoz aniqlanadi. Nerv biopsiyasi odkazilganda, uning mononuklear-makrofagal infiltratsiyasi va demiyelinizatsiyasi aniqlangan. Demiyelinizatsiya patogenezida periferik nervlarga qarshi aylanib yuruvchi antitanachalar muhim ahamiyatga ega. OlV-infeksiyada miopatiya ham uchrashi mumkin, unga qod-oyoqlarning proksimal qismi mushaklarida ogʻriq va kuchsizlik xos. Qon plazmasida kreatinfosfokinaza miqdori oshgan. Mushaklar biopsiyasida mushak tolalarining nekrozi va yalliglanish infiltratlari topiladi. Ikkilamchi neyroOITS Nerv tizimining ikkilamchi zararlanishi sababi bodib, organizm umumiy immun tizimi funksiyasi hamda miya avtonom immun toʻsigdni susayishi natijasida sogdom odamlarda latent holatda bodgan infeksiyalar aktivlanishi hizmat qiladi. OITSda rivojlanib boruvchi immunodepressiya sharoitida virusli, bakterial, zamburugli va protozoy infeksiyalarning aktivlanishi oʻrin tutadi. Bulaming hammasi etiologik diagnostikani murakkablashtiradi va birlamchi neyroOITSni ikkilamchi neyroOITSdan ajratib olishda qiyinchilik tugʻdiradi. Asab tizimini oddiy gerpes, herpes zoster, SMV va boshqalaming faollashuvi natijasida zararlanishi meningit, meningoensefalit, radikulit, poliradikulonevrit, bosh miya nervlarining nevriti bilan namoyon bodadi. Koʻproq sitomegalovirus uchrab, OITSda nerv tizimi zararlanishining 25% ini tashkil etib, retinit bilan birga kechuvchi odkir osti ensefalit rivojlanishiga sabab boʻadi. Ogdr hollarda bu koʻzi ojizlikka olib keladi. Bosh miya biopsiyasida odkir osti ensefalitiga oʻxshash xarakterli morfologik oʻzgarishlar (sitomegal hujayralaming mikroglial tugunchalari oʻzak ichi kiritmalari bilan) aniqlanishi tashhis qoʻyishni osonlashtiradi. SMV-ensefalitning klinik belgilari OlV-ensefalitning klinik koʻrinishlariga oʻxshab ketadi. KTda qorinchalarning kengayishi, poʻstloq atrofiyasi, bosh miya katta yarim sharlari oq moddasida zichligi past boʻgan oʻchoqlar aniqlanadi. SMV zoʻrayib boruvchi poliradikulo- nevropatiyaning sababi bodishi mumkin va patologik jarayonga bel va dumgʻaza ildizchalari qoʻshiladi. Klinik jihatdan bu dumgʻaza sohasida paresteziyalar bilan namoyon bodadi. Bu ildizchalar morfologik tekshirilganda ularda yalliglanish infiltratlari, oʻchoqli vaskulit va miyelin qobiqning nekrozi aniqlangan. Oddiy gerpes va herpes zoster viruslari ensefalit yoki radikulit chaqirishi mumkin. Bunday viruslar chaqirgan radikulitlarda ogʻriq va paresteziyalar gerpetik toshmalardan bir necha kun oldin paydo bodadi. Toshmalar joylashuvi tana, yuz va qod-oyoqlarda maʼlum dermatomlarga toʻgʻri keladi. Mieloradikulitlar va postgerpetik nevralgiyalar rivojlanishi ham mumkin. OITS bilan kasallangan bemorlarda nerv tizimining bakterial infeksiyasi kam uchraydi. Klinik jihatdan bu meningit yoki miya abstsessi koʻrinishida bodishi mumkin. Tashhis koʻyishda serologik tekshiruvlar va likvorda bakterial florani ekib oʻstirishga asoslanadi. Nerv tizimining zamburugdi zararlanishi meningit va meningoensefalit koʻrinishida bo dib, OITS bilan kasallanganlarning 10% ida uchraydi. Zamburugʻi meningitlar va meningoensefalitlar bosh ogʻrigʻi, meningeal belgilar va likvordagi oʻzgarishlar bilan xarakterlanadi. Maxsus ozuqa muhitlarga likvomi ekish zamburugʻ infeksiyasini ajratib olishga imkon yaratadi. Mikroskop orqali tekshirilganda zamburugdar miyaning yumshoq pardalari, poʻstloq osti tugunlarida topiladi, miya poʻstlogʻida xarakterli mikroglial tugunchalami topish mumkin. OITS nevrologik asoratlari tarkibida alohida oʻrinni protozoy infeksiyalari ichida eng koʻp uchraydigani – toksoplazmoz egallaydi. Rivojlanib boruvchi immunodepressiya fonida normal sharoitda bosh miyada kapsulaga oʻralgan holidagi toksoplazmaning endogen faollashuvi kuzatiladi. Serebral toksoplazmoz meningit, meningoensefalit va miyaning hajmli jarayon bilan zararlanishi koʻrinishi mumkin. Serebral toksoplazmozning nevrologik jihatdan turli harakat, sezgi va koʻruv maydonining buzilishlari, nutq oʻzgarishlari, tutqanoq hurujlari va ruhiy oʻzgarishlar bilan xarakterlanadi. Serebral toksoplazmozga tashhis qoʻyishda KT alohida oʻrin tutadi, bunda miyaning turli boʻlimlarida (poʻstloq va poʻstloq osti tugunlari) koʻp zararlanish oʻchoqlarini koʻrish mumkin. Bu oʻchoqlar perifokal shish bilan oʻralgan boʻib, atrofdagi toʻqimalar surilishi, ichki gidrotsefaliya belgilari bilan namoyon bodishi mumkin. Orqa miya suyuqligida pleotsitoz va oqsil miqdorining ortishi aniqlanadi. Bern or tirikligida yakuniy tashhis KT nazorati ostida odkazilgan stereotaksik biopsiya va tegishli gistologik hamda immunogistoximik tekshiruvlar yordamida qoʻyiladi. Tashhis qo ‘yish. Hozirgi vaqtda OlV-infeksiyaga tashhis qoʻyish quyidagi usullar bilan amalga oshiriladi: qonda spetsifik antigenlarni aniqlash; qonda spetsifik immunoglobulinlami aniqlash (immunoferment va radioimmun analiz yordamida odkaziladi); retroviruslarda yuqori spetsifik bodgan virus fermenti – revertazani (yoki teskari transkriptazani) aniqlash (normada odamlar va hayvonlarda bu ferment aniqlanmaydi); virus RNKsi (genomi) yoki DNK-nushani aniqlash (gen gibridizatsiyasi usuli bilan aniqlanadi). Bundan tashqari immun tanqislik haqida dalolat beruvchi nospetsifik iHar ham mavjud. Birlamchi neyroOITSda, ayniqsa, kasallikning erta bosqichlarida, qonda oʻzgarishlar topilmasa ham, likvorda immunologik oʻzgarishlar aniqlanadi. NeyroOITS bilan kasallangan bemorlar likvorida lemfotsitar pleotsitoz (lmkl da 190 gacha) va T-xelperlar (T4) miqdori keskin pasayishi kuzatiladi. Endotelial hujayralaming virus bilan zararlanishi miyaning GET va immun toʻsigd funksiyasining buzilishiga olib keladi. Shu aniqlanganki, likvorda OIV koʻp hollarda yuqori titrlarda mavjud boʻadi – 1 ml da 100 dan ortiq zararlangan tanacha. Shu bilan bir vaqtda OlV-musbat likvorli bodgan baʼzi bemorlar qonida infitsirlangan qon tanachalari topilmadi. Shuning uchun neyroOITSga tashhis qoʻyishda likvor hujayralarida immunologik tekshiruvlar odkazish zarur. Ikkinchi tarafdan, qon zardobida virusning boʻishi likvorda ham topilishi shart degani emas. Hozirgi vaktda neyroOITSga tashhis qoʻyishda va uning davolanishini nazorat qilishda KT, MRT, PET, ENMG, EEG kabi usullar ishlatiladi. Davolash. Hozirgi vaqtda OITSni samarador davolash usullarini qidirish faol amalga oshirilmoqda. Maʼlumki, retroviruslar qatoriga kiruvchi OIV dori vositalarining taʼsiriga chap beradi. OIV bilan zararlanganda bu muammo ancha dolzarb hisoblanadi, chunki virus GET himoyasidagi miyaning neyroglial hujayralarini zararlaydi. Maʼlumki, GET esa oʻz navbatida koʻp dori vositalar uchun yengib boʻmaydigan toʻsiq hisoblanadi. Ammo hozirgi vaqtda virus replikasiyasini pasaytirib turuvchi bir nechta preparatlar sintezlangan. Ulardan biri, azidotimidin, neyroOITSni davolashda qoʻllanadi. Bu preparat teskari transkriptaza fermentining ingibitori bodib, OIV replikatsiyasiga toʻsqinlik qiladi. Azidotimidin 5mg/kg hisobida v/i ga yuborilganda, 10 mg/kg hisobida ogdz orqali qabul qilinganda GET orqali odadi. Bu esa uni bosh miyadagi adekvat kontsentratsiyasini taʼminlab beradi. OIV virusiga taʼsir koʻrsata turib, virusga qarshi preparatlar immuntanqislikni oldini olishda samarador vosita boʻib hisoblanishi mumkin. Bu esa „opportunistik“ infeksiyalami yuzaga kelishini oldini oladi. Spetsifik virusga qarshi preparatlar bilan birgalikda simptomatik davo vositalari qoʻlaniladi. Ularga immunomodulyatorlar, immunostimulyatorlar va miya koʻmigini koʻchirib odkazish kabi usullar kiradi. Immunomodulyator, koʻproq xelper xususiyatga ega bodgan preparat T-aktivin (buzoqlar timusidan olinadi) keng kodamda ishlatiladi. Bu preparat peptidlar kompleksidan iborat boʻib, teri ostiga kuniga 1 mahal 1 ml dan yuboriladi. „Opportunistik“ infeksiyalar qoʻshilganda gerpes, sitomegalovirus, kandida zamburugdari, aspergillar, kriptokokklar, sil mikobakteriyalari, rangpar spiroxeta, toksopalazmaga qarshi taʼsir qiluvchi preparatlar ishlatiladi. Hozirgi vaqtda OITSga qarshi vaksina yaratish virusolog va immunologlar uchun murakkab masala bodib, u hali oʻz yechimini topgani yoʻq.