Fermentativ retseptorlar

Fermentativ (enzimatik) shuningdek, katalitik retseptorlar transmembranal retseptorlar hisoblanib, GPCR (G oqsilga bogʻlanuvchi retseptor) retseptorlardan farqli ravishda bir transmembranal qismdan iborat hisoblanadi. Ligand bog'lovchi qismi boʻlgan - enzimatik qism retseptor tarkibida yoki retseptordan alohida joylashishi mumkin.^[1]

Ishlash mexanizmi

Enzimatik retseptorlar sitoplazmatik oqsilning maxsus aminokislota qismiga oʻzgartirishlar yaʼni fosfat guruhini kiritish yoki olib tashlash orqali taʼsir etadi. Bu jarayon yaʼni fosforillanish oqsil signalizatsiyasining keng tarqalgan mexanizm hisoblanadi. Fosfat guruhining katta manfiy zaryadi oqsil molekulasining uch oʻlchovli tuzilishini oʻzgartiradi, natijada oqsil faolligi oʻzgaradi. Shuningdek, fosforillanish qaytar jarayon boʻlib oson defosforillanishi mumkin.^[1]

Turlari

Fermentativ retseptorlar besh guruhga boʻlib oʻrganiladi^[2]

1. Tirozin kinazali retseptorlar - anchagina keng tarqalgan boʻlib, ligand kelib birikkandan keyin retseptor dimerlanadi hamda tirozin fosforillanib aktiv holatga oʻtadi. Aktiv holatga oʻtgan tirozin kinaza sitoplazmatik oqsilni fosforillanishini taʼminlaydi. Bu retseptorlarning yorqin misoli sifatida insulin retseptorlari va bir qancha "oʻsish faktori" retseptorlarini koʻrsatish mumkin.^[3]

2. Tirozin fosfataza retseptorlari - ligand kelib birikkandan keyin aktivlanadi, natijada tirozin fosfataza aktivlanib sitoplazmatik oqsillarning tirozin qismini defosforillanishini taʼminlaydi. Bu retseptorlar immun tizimining bir qancha hujayralarida uchraydi.^[4]

3. Tirozin kinazani bogʻlovchi retseptorlar - bu retseptorlarda birinchi guruhdan farqli ravishda enzimatik qism yetishmaydi. Ligand kelib birikkandan keyin, retseptor sitoplazmada joylashgan protein-1 (tirozin kinaza) ni bogʻlaydi va uni aktivlaydi. Aktivlangan kinaza esa sitozol oqsillarini fosforillaydi.

4. Serin/Treonin kinaza retseptorlari - bu retseptorlar faqat serin va treoninni fosforillaydi. TGF(tumor growth factor)-betta superoila retseptorlari aynan shu guruhga tegishli.^[5]

5. Guanil siklaza retseptorlari - bu retseptorlar aktivlangandan keyin GTF dan sGMF (siklik guaninmonofosfat) ni shakllantiradi. B-natriyuretik peptid retseptorlarini aynan shu guruhga mansub.^[6]

Insulin retseptorlari

insulin retseptorining tuzilishi

Insulin retseptorlari 1-guruh yaʼni tirozin kinaza retseptorlarining eng yaxshi oʻrganilgan turi hisoblanadi. Bu retseptor hujayra tashqarisidagi (insulinni bogʻlovchi) 2ta alfa qism hamda transmembranal (membranada joylashgan) 2ta betta qismdan tashkil topgan. Alfa hamda betta qismlar oʻzaro kovalent bogʻlar yordamida bogʻlangan boʻlib, alfa qismga insulin birikishi natijasida betta qism konformatsiyasi oʻzgarib, betta qismlar oʻzaro yaqinlashadi. Betta qismlarning oʻzaro yaqinlashishi ularning fosforillanishiga qulaylik yaratadi. 1-betta qism 2-betta qismni fosforillaydi 2-qism esa 1-qismni. (Autofosforillanish). Natijada Tirozin kinaza aktivlanib (betta qism enzimatik qism hisoblanadi) sitoplazmadagi oqsil - IRS (insulin retseptor substrat) ni fosforillaydi.

Insulin retseptorlarining oʻrni

Insulin retseptorlari (IR) tanada: yogʻ toʻqimasi, mushaklar, jigar hamda miyada joylashib glukoza gomeostazini boshqarishda qatnashadi.

Insulin retseptorlarining ishlash mexanizmi

insulin retseptorining ishlash mexanizmi

Qon tarkibida glukoza miqdori oshganda (ovqatlangandan keyin) meʼda osti bezi betta hujayralaridan insulin ajralishi kuzatiladi. (Glukoza hujayraga GLUT2 orqali kiradi va metabolizmga uchrab ATF miqdorining oshishiga olib keladi. ATF oʻz navbatida Ca ning hujayraga kirishini ta'minlaydi va buning natijasida granulalarda toʻplangan insulin hujayradan ajraladi).

Qonga ajralgan insulin oʻzining retseptorlari joylashgan aʼzolarga borib ularni stimullaydi. Natijada tirozin kinaza aktivlanib, oʼz navbatida yuqorida aytilgan IRS ni fosforillaydi (aktivlaydi). Aktivlangan IRS fosfoinozit 3kinazani aktivlaydi. PI3K esa PIP2 (fosfatidil inozitol bi fosfat) dan PIP3 (fosfatidil inozitol tri fosfat) hosil boʻlishini stimullaydi. Hosil boʻlgan PIP3 juda koʻp oqsillar, shu jumladan PKB (protein kinaza B) ni aktivlaydi. Va nihoyat PKB 2 taʼsir mexanizmi orqali gomeostazni taʼminlaydi.

Manbalar

[:0-1] 1,0 ^1,1 https://www.researchgate.net/publication/354643526_THE_CONCISE_GUIDE_TO_PHARMACOLOGY_202122_Catalytic_receptors

[2] ttps://medicoapps.org/m-receptors-classification/

[3] ttps://www.researchgate.net/publication/281649331_Receptor_tyrosine_kinase_structure_and_function_in_health_and_disease

[4] ttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3421019/

[5] ttps://www.showme.com/sh/?h=pmJZ1sG

[6] ttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC443102/

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]