Vikipediya

Depressiya va immunitet funksiyasi

(Depressiya va immunitet funktsiyasidan yoʻnaltirildi)

Katta depressiya koʻpincha immunitetning kuchayishi bilan bogʻliq[1][2][3][4] va ikkalasi ham oʻxshash fiziologik yoʻllar va xavf omillariga ega deb hisoblanadi[5]. Bu asosan yalligʻlanishning kuchayishi orqali namoyon boʻladi, bu munosabatlar depressiya bilan ikki tomonlama boʻlib, koʻpincha immunitetning kuchayishi va kasallikka olib kelish holati bilan koʻzatiladi. Bu esa uzoq vaqt qaygʻu va faoliyatning yetishmasligiga olib keladi[6][7]. Bu assotsiatsiya ham uzoq muddatli, ham qisqa muddatli davrlarda namoyon boʻlishi mumkin. Ulardan biri koʻpincha ikkinchisi bilan birga keladi va yalligʻlanish va depressiya koʻpincha boshqa kasalliklar bilan birga keladi[8][9][10][11]. Ushbu munosabatlarning tushuntirishlari ham tibbiy, ham evolyutsion yondashuvlardan kelib chiqadi. Kelishmovchiliklar asosan bogʻliqlik funktsionalligini, depressiya sabablarini va yalligʻlanishga oʻxshash fiziologik yoʻllarni taqsimlaydi[12][13][14].

Depressiya va yalligʻlanish

tahrir

Katta depressiya koʻpincha yalligʻlanish reaksiyalarini koʻrsatadigan biomarkerlar bilan bogʻliq. Interleykin-6, interleykin-1, interleykin-2 retseptorlari, oʻsimta nekroz omili alfa, C-reaktiv oqsil va monotsit kemotaktik oqsil-1 ularning barchasida koʻtarilgan depressiya bilan[6][15][16][17] bogʻliq. Xuddi shunday, xuddi shu biomarkerlar ham kasallik xulq -atvori bilan kuchli bogʻliq boʻlib, odamlarda ham, noinsoniy hayvonlarda ham motor faolligi pasayadi va normal faoliyatga qiziqish kamayadi. Ushbu alomatlar katta depressiya bilan bir-biriga mos kelishiga qaramay, ular oʻz-oʻzidan tashxis qoʻyish uchun yetarli boʻlmaydi[16][18]. Ularning yalligʻlanish bilan aloqasi depressiya bilan bogʻliqligidan koʻra yaxshiroq tushuniladi[19]. Yalligʻlanish va depressiya oʻrtasidagi munosabatlar hayot davomida doimiy kuzatiladi. Yaʼni bir vaqtning oʻzida yalligʻlanish hayotning keyingi davrida depressiya xavfining oshishiga sababchi boʻladi[15]. Bu nisbatan qisqa vaqt ichida erkaklarda ham, yalligʻlanish belgilari yuqori boʻlgan ayollarda ham keyingi yillarda ruhiy tushkunlik xavfi ortishi bilan kuzatilgan[15][20][21]. Shunga oʻxshash taʼsirlar uzoq vaqt davomida ham kuzatiladi, koʻplab tadqiqotlar hayotning boshida yuqori darajadagi yalligʻlanish kattalardagi depressiya xavfining ortishi bilan bogʻliqligini aniqladi[22][23][24]. Asosiy depressiyaning dastlabki tajribalari keyinchalik hayotda ijtimoiy stress omillariga kuchli yalligʻlanish reaktsiyalari bilan uzviy bogʻliq[25]. Yalligʻlanish va depressiya belgilari oʻrtasidagi bunday bogʻlanishlarga qaramasdan, bu munosabatlarning sababi nimada ekanligi hali ham aniq emas. Buning sabablaridan biri shundaki, yalligʻlanishni oʻrganuvchi tadqiqotlarning aksariyati yalligʻlanishning periferik belgilari bilan chegaralanadi, ularning miyadagi jarayonlar bilan bevosita bogʻliqligini tekshirish juda kam uchraydi[15]. Yana biri shundaki, depressiya ham, yalligʻlanish ham koʻpincha boshqa sharoitlar bilan aralashib ketadi. Ushbu potentsial oʻzgaruvchilardan biri — semizlik BMI koʻpincha depressiya belgilari va yalligʻlanish oʻrtasidagi bogʻliqlikni moʻtadillashtiradigan yoki vositachilik qiladigan sabablar ichidagi eng koʻp eʼtiborni tortadigan holatlardan birirdir[26][27]. AQSh aholisining sogʻlom qismi bilan solishtirganda, kasallikka duchor boʻlganlar depressiya yoki depressiyaga oʻxshash alomatlarni boshdan kechirish ehtimoli 5-10 baravar koʻpligi aniqlangan[28][29]. Bu assotsiatsiya tez-tez tez rivojlanadi va kasallik bilan bogʻliq emas, keng miqyosli tadqiqotida aniqlanishicha, ogʻir kasallik yoki jarohati boʻlgan odamlarda ularning holatining birinchi oyida jiddiy depressiyani rivojlanish ehtimoli 3,1 ga teng va ijtimoiy tarmogʻida muhim aʼzosi boʻlganlar, xuddi shu vaqt ichida 2,5 koeffitsientga ega boʻlgan ogʻir kasal boʻlib qolishadi[30]. Biroq, yalligʻlanish reaktsiyalari va depressiya oʻrtasidagi kuchaygan bogʻliqlik kasallik atrofidagi vaqtlar bilan cheklanmaydi, ham infektsiyalar, ham otoimmun kasalliklar keyinchalik hayotda depressiya xavfini tubdan oshiradi[31][32]. Umumiy kasallik bilan bogʻliqligiga qoʻshimcha ravishda, depressiya, ayniqsa, yalligʻlanish simptomologiyaning muhim qismini tashkil etadigan sharoitlar bilan bogʻliqligi yaqqol namoyon boʻladi[33]. Masalan, astma[34], diabet[35][36][37], semizlik[38], yurak kasalligi[39][40] va revmatoid artrit[41][42] koʻpincha depressiya bilan birga keladi va haddan tashqari yalligʻlanish reaktsiyalari bilan tavsiflanadi[43]. Garchi bu alomatlarning aksariyati kasallik xulq-atvori va depressiya bilan bir-biriga mos kelsa-da, faqat depressiya bilan bogʻliq alomatlar ham tez-tez uchraydi. Otoimmun kasalliklari boʻlgan odamlarda oʻz joniga qasd qilish gʻoyalari va xavotirning kuchayishi yuzaga keladi[44].

Yalligʻlanishga qarshi vositalar

tahrir

Tadqiqotning dastlabki bosqichlarida boʻlsa-da, yalligʻlanishga qarshi vositalar depressiya va kayfiyat buzilishi bilan ogʻrigan odamlarda simptomlarni kamaytirishi mumkinligi haqida koʻrsatmalar mavjud[45][46][47][48]. Depressiya belgilari platsebo reaktsiyalariga sezgir boʻlsa-da[49] klinik tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, bu imtiyozlar koʻpincha oʻz-oʻzidan yoki antidepressantlar bilan birgalikda qoʻllanilganda platsebodan ustun turadi. Biroq, yalligʻlanishga qarshi vositalarning depressiya alomatlarini kamaytirish qobiliyatiga oid dastlabki dalillarga qaramay, ushbu tadqiqotlarda qoʻllaniladigan usullarning xilma-xilligi va nojoʻya taʼsirlarning xavfi ularning depressiyani davolash sifatida potentsialini hisobga olgan holda ehtiyot boʻlish uchun taklif qilingan[15][50].

Antidepressantlar

tahrir

Yalligʻlanishga qarshi vositalar depressiya alomatlarini kamaytirishi mumkin boʻlgan topilmalar singari, antidepressantlar yalligʻlanish darajasini pasaytiradi[15][51]. Bunga qoʻshimcha ravishda, kamroq miqdordagi tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, antidepressantlarga javob bermagan odamlarda yalligʻlanish belgilari yuqori darajada boʻlgani aniqlangan[52][53].

Xavf omillari

tahrir

Koʻpincha bir-biri bilan bogʻliq boʻlishidan tashqari, ruhiy tushkunlik ham, yalligʻlanish ham tashqi stress omillariga xuddi shunday sezgir boʻlib, bu ularning foydasiga bahslashish uchun ishlatilgan[54][55]. Mumkin boʻlgan stress omillari orasida ijtimoiy noqulaylik bilan bogʻliq boʻlganlar depressiyaga olib kelishi mumkin[56][57][58] va eksperimental va kuzatuv tadqiqotlarida yalligʻlanish darajasining muhim prognozchisi hisoblanadi[54][55]. Bu koʻpincha qisqa muddatli namoyon boʻladi, yalligʻlanish belgilari koʻpincha salbiy ijtimoiy natijalarga[59][60][61] javoban koʻtariladi va butun depressiya davomida, marhum kishilar koʻpincha qaygʻu chekmaydiganlarga qaraganda koʻproq yalligʻlanishni boshdan kechirishadi. Shaxslar[62][63]. Depressiya xavfi[64][65] va yalligʻlanish darajasi[54][66][67] ham bolalikdagi qiyinchiliklarni boshdan kechirgan kattalarda yuqori ekanligi aniqlangan. Shunga oʻxshab, bu odamlarda otoimmun kasalliklar xavfi yuqori boʻlib[67] bu ikkalasi ham koʻproq yalligʻlanish reaktsiyalari va depressiya uchun xavf omillaridan dalolat beradi[68][69]. Shu bilan birga, bu bogʻliqlik qisman depressiya va yalligʻlanish bilan bogʻliq boʻlishi mumkin, bu ikkala holatga ham hissa qoʻshishi mumkin boʻlgan koʻplab xavf omillarini birlashtiradi[68].

Himoya omili sifatida ijtimoiy qoʻllab-quvvatlash

tahrir

Ularning umumiy xavf omillariga oʻxshab, ijtimoiy yordam depressiya va yalligʻlanishga qarshi fenotiplar xavfini kamaytirishi aniqlandi. Bu nisbatan yuqori darajadagi ijtimoiy qoʻllab-quvvatlash depressiya, astma [70][71] va yurak xastaligi[72] xavfining pasayishi bilan bogʻliqligi, shuningdek, umuman yalligʻlanish belgilarining pasayishi bilan bogʻliqligi bilan koʻrinadi. Depressiya bilan bogʻliq boʻlmagan patogen boʻlmagan stresslarni yalligʻlanish bilan bogʻlaydigan yoʻllardan yalligʻlanish faollashuvi eng istiqbolli yoʻllardan biri sifatida taʼkidlangan[73]. Katta depressiya umuman yalligʻlanish faollashuvining kuchayishi bilan bogʻliq boʻlsa-da, NLRP3 yalligʻlanish kompleksi interleykin-1b va interleykin-18 ning chiqarilishini tetiklashdagi roli va depressiya va depressiya bilan bogʻliqligi tufayli katta depressiyaga nisbatan eng katta eʼtiborni oldi. Boshqa yalligʻlanishlar bilan solishtirganda, NLPR3 koʻproq miqdordagi va turli xil stress omillariga sezgir va patogenlar mavjud boʻlmaganda yalligʻlanishga olib kelishi koʻrsatilgan[73][74]. Bu NLPR3 ning xavf bilan bogʻliq boʻlgan molekulyar naqshlarning (DAMP) keng doirasiga nisbatan sezgirligi tufayli mumkin boʻlib, bu butun tanada yuqumli boʻlmagan stressorlarning turli shakllari mavjudligini koʻrsatishi mumkin[73]. Ushbu sezuvchanlik va NLPR3 ning sitokinlarni chiqarishni qoʻzgʻatishdagi roli tufayli, NLPR3 steril yalligʻlanish reaktsiyalarining asosiy komponenti hisoblanadi[73]. Bu patogen boʻlmagan stressni ortib borayotgan stress bilan bogʻlaydigan ehtimol mexanizm degan fikrga olib keldi.

Makrofaglar

tahrir

Depressiyaning yalligʻlanish jarayonining bir qismi sifatida makrofaglar faoliyatining natijasi boʻlishi mumkinligi taʼkidlangan[75][76][77][78].

Semptomlar oʻrtasidagi bogʻliqlik

tahrir

Tashqi stress omillari va yalligʻlanish oʻrtasidagi bogʻliqlik bilan solishtirganda, periferik yalligʻlanish va depressiya belgilari oʻrtasidagi bogʻliqlik yaxshiroq tushuniladi. Sitokinlar koʻpincha faqat qon-miya toʻsigʻi orqali oʻtish uchun juda katta boʻlishiga qaramay[79] ularning markaziy asab tizimiga (CNS) taʼsiri sitokinlarning markaziy asab tizimiga qon-miya toʻsigʻi oʻtkazuvchanligi bilan taʼminlanishi bilan sodir boʻlishi mumkin. Qon-miya toʻsigʻi orqali yoki miya tomirlari endoteliyasi bilan bogʻlanib, bu bilan miyaga yalligʻlanish mavjudligini bildiradi[73][80]. Bundan tashqari, kuchli depressiya va stress qon-miya toʻsigʻining oʻtkazuvchanligini oʻzgartirishi, odatda oʻtib keta olmaydigan moddalarning miyaga kirishiga imkon berishi va shu bilan periferik yalligʻlanishning miyaga taʼsir qilish usullarini oshirishi mumkinligi haqida dastlabki dalillar ham mavjud[80][81]. Periferik sitokinlar dastlab markaziy asab tizimidan tashqarida yalligʻlanish mavjudligi haqida xabar bergandan soʻng, markaziy asab tizimidagi mikrogliya va astrositlar faollashadi va qoʻshimcha sitokinlar va kimyokinlarni chiqaradi. Bu esa kasallik yoki depressiyaga hissa qoʻshishi mumkin boʻlgan neyrotransmitterlarni ishlab chiqarishga olib keladi[54][82]. Tartibsizlik tufayli notoʻgʻri oqibatlarga olib kelishi mumkin boʻlsa-da, bu bogʻliqlik asosan markaziy asab tizimini kengroq immunitet jarayonlari bilan muvofiqlashtirishning afzalliklari[82][83] va miyadagi immun funktsiyasining oʻrganishni osonlashtirishdagi roli tufayli moslashuvchan deb hisoblanadi. Koʻp jihatdan bogʻliq boʻlishiga qaramay, depressiya va yalligʻlanish oʻrtasidagi bogʻliqlik toʻliq emas[16]. Bu immunitet faolligi depressiyani keltirib chiqarish uchun oʻz-oʻzidan yetarli emasligidan koʻrinadi[54]. Buning dalillari asosan virusli infektsiyalarni davolashda ishlatiladigan yalligʻlanishga qarshi IFN-a ni oʻz ichiga olgan davolash usullaridan kelib chiqadi, ammo bemorlarning taxminan uchdan birida katta depressiyaga uchraganlar hisoblanadi[54][84][85][86]. Buning sabablaridan biri shuni koʻrsatadiki, past kayfiyat va tashvish bilan bogʻliq alomatlar bemorlarda faollikning pasayishi va ishtahani bostirish bilan bogʻliq alomatlarning koʻpayishiga nisbatan kamroq boʻladi, bu deyarli har doim sodir boʻladi[28]. Bu depressiyani umuman kasallik xulq-atvori sifatida koʻrish mumkin emasligini koʻrsatdi[16]. Biroq, boshqalar depressiyaning pastki turi sifatida kasallik belgilarini oʻz ichiga olgan yondashuvlar zarurligini taklif qildilar, baʼzi turlari esa yalligʻlanish bilan koʻproq bogʻliqligi oʻrganib chiqildi.[87] Yalligʻlanishning asosiy depressiya rivojlanishi uchun yetarli emasligini koʻrsatadigan dalillarga qoʻshimcha ravishda, toʻliq oʻxshashlik yoʻqligi, shuningdek, ruhiy tushkunlik koʻpincha mavjud immunitet muammolarisiz sodir boʻlishi, ijtimoiy noqulayliklar asosiy yalligʻlanishni talab qilmasdan depressiyani keltirib chiqarishi aniqlandi[16][88]. Shunga oʻxshab, depressiyaga uchragan odamlarning yalligʻlanish darajasidagi oʻzgarishlarning mavjudligi, depressiyaning baʼzi holatlari yalligʻlanishsiz sodir boʻlishi mumkinligini koʻrsatdi[54]. Biroq, depressiyaning barcha holatlari yalligʻlanishning kuchayishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin.

Hayvonlarda

tahrir

Katta depressiya asosan odamlarda oʻrganilgan boʻlsa-da, kasallik xulq-atvoridan tashqari depressiyaga oʻxshash alomatlar hayvonlarda ham kuzatiladi va bu alomatlar koʻpincha yalligʻlanishning kuchayishi bilan birga keladi[89][90][91]. Asosan eksperimental tadqiqotlarda koʻrilgan bu alomatlar koʻpincha inson ruhiy tushkunligida kuzatiladigan nochorlik, tashvish, anhedoniya va vazn oʻzgarishiga oʻxshash holatlar shaklida boʻladi[89][92][93][94]. Biroq, bu alomatlarning inson alomatlari bilan solishtirish darajasi nomaʼlum boʻlib, depressiya bilan bogʻliq kognitiv alomatlarning toʻliq toʻplami hayvonlarni oʻrganishda hali topilmagan[91]. Hayvonlarda kuzatilgan xatti-harakatlarning kognitiv tarzda qanday boshdan kechirilishi haqidagi noaniqlik bilan solishtirganda, hayvonlarda yalligʻlanish va kasallik xatti-harakatlari oʻrtasidagi bogʻliqlikni tasdiqlovchi koʻproq dalillar mavjud[95]. Odamlarda boʻlgani kabi, bu asosan eksperimental tarzda kuzatiladi, yalligʻlanishga qarshi sitokinlarning inʼektsiyalari koʻpincha kasallik xulq-atvoriga va baʼzida depressiyaga oʻxshash boshqa alomatlarga olib keladi[96]. Xuddi shunday, yalligʻlanishga qarshi vositalarning ushbu alomatlarni kamaytirish qobiliyati ham odamlarda koʻrinadigan eksperimental tadqiqotlarda koʻrinadi[89][97][98].

Tibbiy tushuntirishlar

tahrir

Immunitet reaktsiyasidan

tahrir

Yalligʻlanish va depressiya belgilari oʻrtasidagi bogʻliqlikni tushuntirishdan biri shundaki, depressiya tanadagi immunitet reaktsiyalaridan kelib chiqadigan kasallikdir[89]. Ularning ikkalasini ham bir xil yalligʻlanishga qarshi sitokinlarni oʻz ichiga olgan tizimlarning katta qismi tufayli, kuchli yoki uzoq muddatli immunitet reaktsiyalari depressiyaga moyil boʻlganlarga uni boshqa xavf omillari bilan tajribadan tashqarida boshdan kechirishlariga imkon beradi[16][89]. Bu sodir boʻlishi mumkin boʻlgan usullardan biri shundaki, immuniteti etarli darajada yalligʻlanishga qarshi kompensatsiyasiz yalligʻlanishga qarshi boʻlgan odamlarda depressiyani keltirib chiqaradigan darajada kuchli yalligʻlanishni boshdan kechirish xavfi yuqori[89]. Biroq, depressiya va yalligʻlanishga qarshi reaktsiyalar birining rivojlanishi uchun ikkinchisining mavjudligini talab qilmasligi haqidagi topilmalar boshqalarni bu ikki holat koʻpincha bir-biridan farq qiladi, deb bahslashishga olib keldi[54].

Evolyutsion tushuntirishlar

tahrir

Patogen xost himoyasi gipotezasi

tahrir

Moslashuv natijasida depressiya va yalligʻlanish oʻrtasidagi bogʻliqlikni koʻradigan tushuntirishlardan biri bu depressiyaning immunitet reaktsiyalari bilan bevosita bogʻliqligini taklif qiladigan Patogen Xost Mudofaa gipotezasi (PATHOS-D)[55]. Shu nuqtai nazardan qaraganda, depressiyaga oʻxshash alomatlar energiya sarfini kamaytiradi va resurslarni qayta taqsimlaydi, shunda inson immunitetini mustahkamlaydi va shu bilan organizmning oʻlim xavfini kamaytiradi[55]. Bunga qoʻshimcha ravishda, depressiya bilan birga boʻladigan faollikning pasayishi va ijtimoiy chekinish, shuningdek, ikkinchi darajali ahamiyatga ega boʻlsa-da, yangi patogenlar bilan uchrashish yoki qarindoshlari yoki hamkorlari bilan kasallanish xavfini kamaytirish orqali foyda keltirishi tavsiya etiladi[6][55]. Depressiya va yalligʻlanish oʻrtasidagi bogʻliqlikni tushuntirishdan tashqari, PATHOS-D ijtimoiy stress omillari va depressiya oʻrtasidagi bogʻliqlikni hisobga olish uchun ham ishlab chiqilgan[55]. Ijtimoiy baxtsizlikni inson evolyutsiyasi tarixida yuzaga kelishi mumkin boʻlgan jarohatlar va infektsiya xavfining takroriy belgisi sifatida koʻrib, ijtimoiy stress omillari ularning mavjudligi haqiqiy shikastlanishdan oldin immunitetni tartibga solish zarurligini xabardor qilish uchun ishlatilishi mumkin degan taxminga kiritilgan. Infektsiya xavfi yuzaga keladi. Bunday vaziyatlarda oʻlim xavfi ajdodlardan yuqori boʻlgani sababli, haqiqiy tahdidga javob bermaslikning katta xarajatlari tufayli ijtimoiy baxtsizliklar natijasida hech qanday patogen tahdidsiz depressiya xarajatlarini boshdan kechirish bilan bogʻliq yolgʻon signallar keng tarqalgan boʻlishi kutilmoqda. Shu sababli, depressiyaning oʻlim darajasini pasaytirish nuqtai nazaridan foydasi bizning evolyutsiya tariximiz davomida depressiya xarajatlaridan ham, yolgʻon signallar nuqtai nazaridan ham, umuman depressiya xarajatlaridan ham ustun boʻlishi kutilmoqda.  Depressiya va yalligʻlanishning kuchayishi oʻrtasidagi bogʻliqlik uchun tushuntirish boʻlib xizmat qilsa-da, mezbon-mudofaa gipotezasi hozirgi vaqtda faollikning pasayishi yoki ijtimoiy chekinishdan tashqari koʻplab alomatlarni tushuntira olmaydi[6]. Misol uchun, depressiyaning oʻz joniga qasd qilish bilan bogʻliqligi va depressiya belgilari koʻpincha kasallikdan tashqari yoki patogen bilan kurashilgandan keyin ham davom etishi, depressiya uning muvofiqlashtirilgan immunitet himoyasi rolidan koʻra koʻproq ekanligini koʻrsatadi[6]. Biroq, mezbon-mudofaa gipotezasi ushbu hodisalarning boshqa tushuntirishlari bilan bir-birini istisno qilmaydi[6] va kasallik belgilari boshqa maqsadlarda[90][99][100] signal zaifligi uchun birgalikda tanlanishi mumkin.

Ijtimoiy signallarni uzatish nazariyasi

tahrir

Xost-mudofaa gipotezasi bilan chambarchas bogʻliq boʻlgan depressiyaning ijtimoiy signallarni uzatish nazariyasi depressiya va yuqori tartibga solinadigan immunitet reaktsiyalari oʻrtasidagi bogʻliqlikni tushuntirishga bevosita ijtimoiy stress omillarini ham kiritadi[54]. Biroq, PATHOS-D bilan solishtirganda, u ruhiy tushkunlikning rolini tananing kelajakdagi infektsiya xavfiga koʻproq tayyorlash usuli sifatida taʼkidlaydi. Bu, shuningdek, PATHOS-D hali ham Gʻarb, sanoatlashgan jamiyatlarda depressiyaning koʻp holatlariga moslashishga imkon berishi bilan farq qiladi, Ijtimoiy signallarni uzatish nazariyasi koʻpchilik holatlarning notoʻgʻri boʻlishini kutadi[54]. Buning sababi, shikastlanish xavfini koʻrsatadigan koʻplab belgilar zoʻravonlik bilan kamroq bogʻliqligi va zamonaviy tibbiyot insonning oʻlim xavfini yoki infektsiyadan uzoq muddatli zararni sezilarli darajada kamaytirgani sababli kamroq ahamiyatli ekanligini kutish bilan bogʻliq. Biroq, PATHOS-D singari, depressiyaning ijtimoiy signallarni uzatish nazariyasi boshqa tushuntirishlar bilan mos kelishi taklif qilingan, chunki depressiyaning kognitiv va yalligʻlanish belgilari ijtimoiy qiyinchiliklar davrida funktsional boʻlishi mumkin[101].

Immunitetning buzilishi gipotezasi

tahrir

Atrof-muhitning nomuvofiqligi rolini taʼkidlaydigan depressiya va yalligʻlanish oʻrtasidagi bogʻliqlikning yana bir izohi — bu immunitetni tartibga solish gipotezasi[25]. Immunitetni tartibga solishning buzilishi gipotezasi eski doʻstlar gipotezasiga asoslanadi, bu Gʻarbdagi sanitariya muhiti immunitet tizimini xavfsiz yoki yoʻq qilish qiyin boʻlgan mikroorganizmlarga toqat qilishga oʻrgatish uchun yetarli mikroorganizmlar taʼsirini taʼminlay olmaydi, bu esa yalligʻlanishga qarshi fenotiplarning keng tarqalishiga olib keladi. Bu otoimmun kasalliklarni tavsiflaydi[6][25]. Depressiya yalligʻlanishga qarshi reaktsiyalar bilan ham bogʻliq boʻlgani sababli, depressiya sabablari asosan u bilan birga keladigan otoimmun kasalliklarning sabablaridan unchalik farq qilmaydi, sanitariya muhiti psixososyal kasalliklarga javoban haddan tashqari yalligʻlanish xavfini oshiradi. Bu Immunitetni tartibga solish gipotezasining bu assotsiatsiya Gʻarb muhitlari bilan cheklanganligini kutish uchun muammo sifatida taqdim etilgan[6].

Birgalikda tanlangan kasallik xulq-atvori

tahrir

Depressiya va kasallik xulq-atvori bilan oʻrtoqlashadigan alomatlarning bir-biriga mos kelishining qoʻshimcha tushuntirishi shundaki, kasallik xulq-atvori bilan bogʻliq boʻlgan neyrobiologiya boshqa moslashuvlar tufayli kasallikdan tashqari melankolik alomatlarga olib kelishi uchun tanlangan[90]. Katta depressiya belgilari, kasallik xulq-atvori va ochlik depressiyasi ulushining bir-biriga mos kelish darajasiga asoslanib, argument shundan iboratki, kasallik xulq-atvori birinchi navbatda hayvonlar turlarida tarqalishi va infektsiyaning asosiy fitnes tahdidi sifatida oʻynagan roli tufayli yuzaga kelgan[90]. Biroq, immunitet funktsiyasi uchun resurslarni yoʻnaltirish uchun xatti-harakatlarni tartibga solish qobiliyati mavjud boʻlganda, asosiy mexanizmlar boshqa tizimlar tomonidan ishlatilishi mumkin edi. Bu odatdagi kasallik xulq-atvoridan kelib chiqadigan melankolik depressiyaga xos kognitiv simptomlarni qoʻshadigan qoʻshimcha moslashuvlarga imkon beradi deb hisoblanadi[90]. Shu nuqtai nazardan qaraganda, katta ruhiy tushkunlik koʻpincha jismoniy faoliyatdan energiyani qayta taqsimlash tufayli muammolarni hal qilishning yaxshilanishiga olib keladi, deb ishoniladi. Bu energiya qimmat deb hisoblanganligi sababli, u kasallik xulq-atvoriga juda oʻxshash chunki u energiya oqimlarini qayta taqsimlash uchun moslashuvchan boʻlib, birinchi navbatda ortib borayotgan energiya idrok yoki immunitetni himoya qilishga ketadimi, farq qiladi. 

Yana qarang

tahrir

Manbalar

tahrir
  1. ↑ "CRP, IL-6 and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies". Journal of Affective Disorders 150 (3): 736–44. September 2013. doi:10.1016/j.jad.2013.06.004. PMID 23870425. 
  2. ↑ "Depression as sickness behavior? A test of the host defense hypothesis in a high pathogen population". Brain, Behavior, and Immunity 49: 130–9. October 2015. doi:10.1016/j.bbi.2015.05.008. PMID 26044086. PMC 4567437. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4567437. 
  3. ↑ "Cytokine, sickness behavior, and depression". Immunology and Allergy Clinics of North America 29 (2): 247–64. May 2009. doi:10.1016/j.iac.2009.02.002. PMID 19389580. PMC 2740752. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2740752. 
  4. ↑ "Inflammation, sanitation, and consternation: loss of contact with coevolved, tolerogenic microorganisms and the pathophysiology and treatment of major depression". Archives of General Psychiatry 67 (12): 1211–24. December 2010. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.161. PMID 21135322. PMC 3724429. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3724429. 
  5. ↑ "Danger Signals and Inflammasomes: Stress-Evoked Sterile Inflammation in Mood Disorders". Neuropsychopharmacology 42 (1): 36–45. January 2017. doi:10.1038/npp.2016.125. PMID 27412959. PMC 5143484. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5143484. 
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 "Depression as sickness behavior? A test of the host defense hypothesis in a high pathogen population". Brain, Behavior, and Immunity 49: 130–9. October 2015. doi:10.1016/j.bbi.2015.05.008. PMID 26044086. PMC 4567437. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4567437.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":0" defined multiple times with different content
  7. ↑ "Inflammation in Depression and the Potential for Anti-Inflammatory Treatment". Current Neuropharmacology 14 (7): 732–42. 2016-08-26. doi:10.2174/1570159X14666151208113700. PMID 27640518. PMC 5050394. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5050394. 
  8. ↑ "Cytokines and psychopathology: lessons from interferon-alpha". Biological Psychiatry 56 (11): 819–24. December 2004. doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.009. PMID 15576057. 
  9. ↑ "Autoimmune diseases and severe infections as risk factors for mood disorders: a nationwide study". JAMA Psychiatry 70 (8): 812–20. August 2013. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.1111. PMID 23760347. https://archive.org/details/sim_jama-psychiatry_2013-08_70_8/page/812. 
  10. ↑ "Associations of C-reactive protein and interleukin-6 with cognitive symptoms of depression: 12-year follow-up of the Whitehall II study". Psychological Medicine 39 (3): 413–23. March 2009. doi:10.1017/S0033291708003723. PMID 18533059. PMC 2788760. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2788760. 
  11. ↑ "Harsh family climate in early life presages the emergence of a proinflammatory phenotype in adolescence". Psychological Science 21 (6): 848–56. June 2010. doi:10.1177/0956797610370161. PMID 20431047. PMC 3207635. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3207635. 
  12. ↑ "From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain". Nature Reviews. Neuroscience 9 (1): 46–56. January 2008. doi:10.1038/nrn2297. PMID 18073775. PMC 2919277. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2919277. 
  13. ↑ Andrews, Paul W.; Durisko, Zachary (2016-01-19). DeRubeis, Robert J.. ed. "The Evolution of Depressive Phenotypes" (en). The Oxford Handbook of Mood Disorders (Oxford University Press) 1: 23–36. doi:10.1093/oxfordhb/9780199973965.013.3. ISBN 978-0-19-997396-5. 
  14. ↑ "The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D)". Molecular Psychiatry 18 (1): 15–37. January 2013. doi:10.1038/mp.2012.2. PMID 22290120. PMC 3532038. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3532038. 
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 "Inflammation in Depression and the Potential for Anti-Inflammatory Treatment". Current Neuropharmacology 14 (7): 732–42. 2016-08-26. doi:10.2174/1570159X14666151208113700. PMID 27640518. PMC 5050394. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5050394.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":1" defined multiple times with different content
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 "CRP, IL-6 and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies". Journal of Affective Disorders 150 (3): 736–44. September 2013. doi:10.1016/j.jad.2013.06.004. PMID 23870425.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":2" defined multiple times with different content
  17. ↑ "Cytokine, sickness behavior, and depression". Immunology and Allergy Clinics of North America 29 (2): 247–64. May 2009. doi:10.1016/j.iac.2009.02.002. PMID 19389580. PMC 2740752. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2740752. 
  18. ↑ „What Is Depression?“. www.psychiatry.org. Qaraldi: 2019-yil 23-aprel.
  19. ↑ "Why are depressed patients inflamed? A reflection on 20 years of research on depression, glucocorticoid resistance and inflammation". European Neuropsychopharmacology 27 (6): 554–559. June 2017. doi:10.1016/j.euroneuro.2017.04.001. PMID 28479211. 
  20. ↑ "Associations of C-reactive protein and interleukin-6 with cognitive symptoms of depression: 12-year follow-up of the Whitehall II study". Psychological Medicine 39 (3): 413–23. March 2009. doi:10.1017/S0033291708003723. PMID 18533059. PMC 2788760. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2788760. 
  21. ↑ "Child abuse is related to inflammation in mid-life women: role of obesity". Brain, Behavior, and Immunity 36: 29–34. February 2014. doi:10.1016/j.bbi.2013.09.013. PMID 24076375. PMC 3947183. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3947183. 
  22. ↑ "Association of serum interleukin 6 and C-reactive protein in childhood with depression and psychosis in young adult life: a population-based longitudinal study". JAMA Psychiatry 71 (10): 1121–8. October 2014. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.1332. PMID 25133871. PMC 4561502. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4561502. 
  23. ↑ "Association between infection early in life and mental disorders among youth in the community: a cross-sectional study". BMC Public Health 11 (1): 878. November 2011. doi:10.1186/1471-2458-11-878. PMID 22103993. PMC 3248872. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3248872. 
  24. ↑ "Association of high-sensitivity C-reactive protein with de novo major depression". The British Journal of Psychiatry 197 (5): 372–7. November 2010. doi:10.1192/bjp.bp.109.076430. PMID 21037214. 
  25. ↑ 25,0 25,1 25,2 "Inflammation, sanitation, and consternation: loss of contact with coevolved, tolerogenic microorganisms and the pathophysiology and treatment of major depression". Archives of General Psychiatry 67 (12): 1211–24. December 2010. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.161. PMID 21135322. PMC 3724429. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3724429.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":7" defined multiple times with different content
  26. ↑ "The association between depressive symptoms, cognitive function, and inflammation in major depression". Brain, Behavior, and Immunity 35: 70–6. January 2014. doi:10.1016/j.bbi.2013.08.014. PMID 24016864. 
  27. ↑ "Associations of depression with C-reactive protein, IL-1, and IL-6: a meta-analysis". Psychosomatic Medicine 71 (2): 171–86. February 2009. doi:10.1097/psy.0b013e3181907c1b. PMID 19188531. 
  28. ↑ 28,0 28,1 "Cytokines and psychopathology: lessons from interferon-alpha". Biological Psychiatry 56 (11): 819–24. December 2004. doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.009. PMID 15576057.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":10" defined multiple times with different content
  29. ↑ "Depression in the medical setting: biopsychological interactions and treatment considerations". The Journal of Clinical Psychiatry 60 Suppl 4: 40–55; discussion 56. 1999. PMID 10086482. 
  30. ↑ "Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression". The American Journal of Psychiatry 156 (6): 837–41. June 1999. doi:10.1176/ajp.156.6.837. PMID 10360120. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_1999-06_156_6/page/837. 
  31. ↑ "Autoimmune diseases and severe infections as risk factors for mood disorders: a nationwide study". JAMA Psychiatry 70 (8): 812–20. August 2013. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.1111. PMID 23760347. https://archive.org/details/sim_jama-psychiatry_2013-08_70_8/page/812. 
  32. ↑ "Is depression an inflammatory disorder?". Current Psychiatry Reports 13 (6): 467–75. December 2011. doi:10.1007/s11920-011-0232-0. PMID 21927805. PMC 3285451. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3285451. 
  33. ↑ "Mood disorders in the medically ill: scientific review and recommendations". Biological Psychiatry 58 (3): 175–89. August 2005. doi:10.1016/j.biopsych.2005.05.001. PMID 16084838. 
  34. ↑ "Stress and inflammation in exacerbations of asthma". Brain, Behavior, and Immunity 21 (8): 993–9. November 2007. doi:10.1016/j.bbi.2007.03.009. PMID 17493786. PMC 2077080. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2077080. 
  35. ↑ "Diabetes and depression". Current Diabetes Reports 14 (6): 491. June 2014. doi:10.1007/s11892-014-0491-3. PMID 24743941. PMC 4476048. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4476048. 
  36. ↑ "The association between Diabetes mellitus and Depression". Journal of Medicine and Life 9 (2): 120–5. 2016. PMID 27453739. PMC 4863499. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4863499. 
  37. ↑ "Prevalence and correlates of depression in individuals with and without type 1 diabetes". Diabetes Care 32 (4): 575–9. April 2009. doi:10.2337/dc08-1835. PMID 19171719. PMC 2660458. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2660458. 
  38. ↑ "Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies". Archives of General Psychiatry 67 (3): 220–9. March 2010. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.2. PMID 20194822. 
  39. ↑ "The relationship between subtypes of depression and cardiovascular disease: a systematic review of biological models". Translational Psychiatry 2 (3): e92. March 2012. doi:10.1038/tp.2012.18. PMID 22832857. PMC 3309537. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3309537. 
  40. ↑ "Depression and cardiac disease: a review". Cardiology in Review 19 (3): 130–42. 2011. doi:10.1097/CRD.0b013e31820e8106. PMID 21464641. 
  41. ↑ "Depression in patients with rheumatoid arthritis: description, causes and mechanisms". International Journal of Clinical Rheumatology 6 (2): 617–623. 2011. doi:10.2217/ijr.11.6. PMID 22211138. PMC 3247620. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3247620. 
  42. ↑ "Anxiety and depression in patients with rheumatoid arthritis". Clinical Rheumatology 26 (6): 872–8. June 2007. doi:10.1007/s10067-006-0407-y. PMID 16941197. 
  43. ↑ "From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression". Psychological Bulletin 140 (3): 774–815. May 2014. doi:10.1037/a0035302. PMID 24417575. PMC 4006295. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4006295. 
  44. ↑ "Depression in Autoimmune Diseases". Current Topics in Behavioral Neurosciences (Springer International Publishing) 31: 139–154. 2016. doi:10.1007/7854_2016_7. ISBN 9783319511511. PMID 27221625. https://www.zora.uzh.ch/id/eprint/125882/1/125882_ms.pdf. 
  45. ↑ "Inflammation in Depression and the Potential for Anti-Inflammatory Treatment". Current Neuropharmacology 14 (7): 732–42. 2016-08-26. doi:10.2174/1570159X14666151208113700. PMID 27640518. PMC 5050394. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5050394. 
  46. ↑ "Anti-inflammatory treatment for major depressive disorder: implications for patients with an elevated immune profile and non-responders to standard antidepressant therapy". Journal of Psychopharmacology 31 (9): 1149–1165. September 2017. doi:10.1177/0269881117711708. PMID 28653857. PMC 5606303. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5606303. 
  47. ↑ "Effectiveness and tolerance of anti-inflammatory drugs' add-on therapy in major mental disorders: a systematic qualitative review". Acta Psychiatrica Scandinavica 129 (3): 163–79. March 2014. doi:10.1111/acps.12211. PMID 24215721. 
  48. ↑ "Anti-inflammatory treatments for mood disorders: Systematic review and meta-analysis". Journal of Psychopharmacology 31 (9): 1137–1148. September 2017. doi:10.1177/0269881117725711. PMID 28858537. https://kclpure.kcl.ac.uk/portal/en/publications/antiinflammatory-treatments-for-mood-disorders(6ffd6b36-78a3-4bb8-ac64-fb1ae1242bf9).html. 
  49. ↑ Steinkopf, Leander (2015). "The Signaling Theory of Symptoms: An Evolutionary Explanation of the Placebo Effect" (en). Evolutionary Psychology 13 (3): 147470491560055. doi:10.1177/1474704915600559. ISSN 1474-7049. 
  50. ↑ "Anti-inflammatory Intervention in Depression". JAMA Psychiatry 72 (5): 512. May 2015. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.3246. PMID 25945487. 
  51. ↑ "Major depressive disorder". The New England Journal of Medicine 358 (1): 55–68. January 2008. doi:10.1056/NEJMra073096. PMID 18172175. https://archive.org/details/sim_new-england-journal-of-medicine_2008-01-03_358_1/page/n85. 
  52. ↑ "The anti-inflammatory mechanism of antidepressants - SSRIs, SNRIs". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 80 (Pt C): 291–294. January 2018. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.03.016. PMID 28342944. 
  53. ↑ "Oxidative stress, inflammation and treatment response in major depression". Psychoneuroendocrinology 76: 197–205. February 2017. doi:10.1016/j.psyneuen.2016.11.031. PMID 27960139. PMC 5272818. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5272818. 
  54. ↑ 54,00 54,01 54,02 54,03 54,04 54,05 54,06 54,07 54,08 54,09 "From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression". Psychological Bulletin 140 (3): 774–815. May 2014. doi:10.1037/a0035302. PMID 24417575. PMC 4006295. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4006295.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":8" defined multiple times with different content
  55. ↑ 55,0 55,1 55,2 55,3 55,4 55,5 "The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D)". Molecular Psychiatry 18 (1): 15–37. January 2013. doi:10.1038/mp.2012.2. PMID 22290120. PMC 3532038. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3532038.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":17" defined multiple times with different content
  56. ↑ "Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression". The American Journal of Psychiatry 156 (6): 837–41. June 1999. doi:10.1176/ajp.156.6.837. PMID 10360120. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_1999-06_156_6/page/837. 
  57. ↑ Mazure, Carolyn M. (1998). "Life Stressors as Risk Factors in Depression" (en). Clinical Psychology: Science and Practice 5 (3): 291–313. doi:10.1111/j.1468-2850.1998.tb00151.x. https://archive.org/details/sim_clinical-psychology-science-and-practice_fall-1998_5_3/page/291. 
  58. ↑ "Stress and depression". Annual Review of Clinical Psychology 1 (1): 293–319. 2005. doi:10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.143938. PMID 17716090. 
  59. ↑ "Childhood adversity and inflammatory processes in youth: a prospective study". Psychoneuroendocrinology 38 (2): 188–200. February 2013. doi:10.1016/j.psyneuen.2012.05.013. PMID 22727478. PMC 3632283. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3632283. 
  60. ↑ "Childhood adversity and immune and inflammatory biomarkers associated with cardiovascular risk in youth: a systematic review". Brain, Behavior, and Immunity 26 (2): 239–50. February 2012. doi:10.1016/j.bbi.2011.11.003. PMID 22138616. 
  61. ↑ "Psychological stress and the human immune system: a meta-analytic study of 30 years of inquiry". Psychological Bulletin 130 (4): 601–30. July 2004. doi:10.1037/0033-2909.130.4.601. PMID 15250815. PMC 1361287. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1361287. 
  62. ↑ "When grief makes you sick: bereavement induced systemic inflammation is a question of genotype". Brain, Behavior, and Immunity 26 (7): 1066–71. October 2012. doi:10.1016/j.bbi.2012.06.009. PMID 22735772. PMC 3601554. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3601554. 
  63. ↑ "Diurnal cortisol in Complicated and Non-Complicated Grief: slope differences across the day". Psychoneuroendocrinology 37 (5): 725–8. May 2012. doi:10.1016/j.psyneuen.2011.08.009. PMID 21925795. PMC 3258306. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3258306. 
  64. ↑ "Stress and depression". Annual Review of Clinical Psychology 1 (1): 293–319. 2005. doi:10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.143938. PMID 17716090. 
  65. ↑ "Childhood physical assault as a risk factor for PTSD, depression, and substance abuse: findings from a national survey". The American Journal of Orthopsychiatry 66 (3): 437–48. July 1996. doi:10.1037/h0080194. PMID 8827267. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-orthopsychiatry_1996-07_66_3/page/437. 
  66. ↑ "Childhood adversity and immune and inflammatory biomarkers associated with cardiovascular risk in youth: a systematic review". Brain, Behavior, and Immunity 26 (2): 239–50. February 2012. doi:10.1016/j.bbi.2011.11.003. PMID 22138616. 
  67. ↑ 67,0 67,1 "Harsh family climate in early life presages the emergence of a proinflammatory phenotype in adolescence". Psychological Science 21 (6): 848–56. June 2010. doi:10.1177/0956797610370161. PMID 20431047. PMC 3207635. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3207635. 
  68. ↑ 68,0 68,1 Hashimoto, Kenji, ed (2017-03-06). "A bidirectional relationship between depression and the autoimmune disorders - New perspectives from the National Child Development Study". PLOS ONE 12 (3): e0173015. doi:10.1371/journal.pone.0173015. PMID 28264010. PMC 5338810. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5338810. 
  69. ↑ "Autoimmune diseases can be associated with depression". Evidence-Based Mental Health 19 (4): e27. November 2016. doi:10.1136/eb-2016-102417. PMID 27729383. 
  70. ↑ "Stress and inflammation in exacerbations of asthma". Brain, Behavior, and Immunity 21 (8): 993–9. November 2007. doi:10.1016/j.bbi.2007.03.009. PMID 17493786. PMC 2077080. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2077080. 
  71. ↑ "Psychosocial factors, respiratory viruses and exacerbation of asthma". Psychoneuroendocrinology 26 (4): 411–20. May 2001. doi:10.1016/S0306-4530(00)00063-9. PMID 11259860. PMC 7125531. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7125531. 
  72. ↑ "Social isolation and cardiovascular disease: an atherosclerotic pathway?". Psychoneuroendocrinology 23 (8): 877–90. November 1998. doi:10.1016/S0306-4530(98)00061-4. PMID 9924742. https://archive.org/details/sim_psychoneuroendocrinology_1998-11_23_8/page/877. 
  73. ↑ 73,0 73,1 73,2 73,3 73,4 "Danger Signals and Inflammasomes: Stress-Evoked Sterile Inflammation in Mood Disorders". Neuropsychopharmacology 42 (1): 36–45. January 2017. doi:10.1038/npp.2016.125. PMID 27412959. PMC 5143484. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5143484.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":28" defined multiple times with different content
  74. ↑ "NLRP3 inflammasome-driven pathways in depression: Clinical and preclinical findings". Brain, Behavior, and Immunity 64: 367–383. August 2017. doi:10.1016/j.bbi.2017.03.002. PMID 28263786. 
  75. ↑ Abbott, Alison (2018-05-29). "Depression: the radical theory linking it to inflammation" (en). Nature 557 (7707): 633–634. doi:10.1038/d41586-018-05261-3. 
  76. ↑ "Anti-inflammatory treatment for major depressive disorder: implications for patients with an elevated immune profile and non-responders to standard antidepressant therapy". Journal of Psychopharmacology 31 (9): 1149–1165. September 2017. doi:10.1177/0269881117711708. PMID 28653857. PMC 5606303. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5606303. 
  77. ↑ "Insights into Macrophage Heterogeneity and Cytokine-Induced Neuroinflammation in Major Depressive Disorder". Pharmaceuticals 11 (3): 64. June 2018. doi:10.3390/ph11030064. PMID 29941796. PMC 6160985. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6160985. 
  78. ↑ "Inflammatory theory of depression". Psychiatria Polska 52 (3): 437–447. June 2018. doi:10.12740/PP/76863. PMID 30218560. 
  79. ↑ "Understanding cytokines. Part I: Physiology and mechanism of action". Biological Research for Nursing 2 (1): 30–40. July 2000. doi:10.1177/109980040000200104. PMID 11232509. 
  80. ↑ 80,0 80,1 "NLRP3 inflammasome-driven pathways in depression: Clinical and preclinical findings". Brain, Behavior, and Immunity 64: 367–383. August 2017. doi:10.1016/j.bbi.2017.03.002. PMID 28263786. 
  81. ↑ "Neuroinflammation and psychiatric illness". Journal of Neuroinflammation 10 (1): 43. April 2013. doi:10.1186/1742-2094-10-43. PMID 23547920. PMC 3626880. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3626880. 
  82. ↑ 82,0 82,1 "Neuroimmune crosstalk in the central nervous system and its significance for neurological diseases". Journal of Neuroinflammation 9 (1): 155. July 2012. doi:10.1186/1742-2094-9-155. PMID 22747919. PMC 3410819. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3410819. 
  83. ↑ Nesse, Randolph M.; Williams, George C... Why We Get Sick The New Science of Darwinian Medicine. Knopf Doubleday Publishing Group, 2012. ISBN 9780307816009. OCLC 1090912898. 
  84. ↑ "The molecular neurobiology of depression". Nature 455 (7215): 894–902. October 2008. doi:10.1038/nature07455. PMID 18923511. PMC 2721780. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2721780. 
  85. ↑ "Paroxetine for the prevention of depression induced by high-dose interferon alfa". The New England Journal of Medicine 344 (13): 961–6. March 2001. doi:10.1056/NEJM200103293441303. PMID 11274622. https://archive.org/details/sim_new-england-journal-of-medicine_2001-03-29_344_13/page/n45. 
  86. ↑ "The phenomenology and treatment of interferon-induced depression". Journal of Affective Disorders 82 (2): 175–90. October 2004. doi:10.1016/j.jad.2004.04.002. PMID 15488246. https://archive.org/details/sim_journal-of-affective-disorders_2004-10-15_82_2/page/n12. 
  87. ↑ "The relationship between subtypes of depression and cardiovascular disease: a systematic review of biological models". Translational Psychiatry 2 (3): e92. March 2012. doi:10.1038/tp.2012.18. PMID 22832857. PMC 3309537. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3309537. 
  88. ↑ "Is depression an inflammatory disorder?". Current Psychiatry Reports 13 (6): 467–75. December 2011. doi:10.1007/s11920-011-0232-0. PMID 21927805. PMC 3285451. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3285451. 
  89. ↑ 89,0 89,1 89,2 89,3 89,4 89,5 "From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain". Nature Reviews. Neuroscience 9 (1): 46–56. January 2008. doi:10.1038/nrn2297. PMID 18073775. PMC 2919277. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2919277.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":13" defined multiple times with different content
  90. ↑ 90,0 90,1 90,2 90,3 90,4 Andrews, Paul W.; Durisko, Zachary (2016-01-19). DeRubeis, Robert J.. ed. "The Evolution of Depressive Phenotypes" (en). The Oxford Handbook of Mood Disorders (Oxford University Press) 1: 23–36. doi:10.1093/oxfordhb/9780199973965.013.3. ISBN 978-0-19-997396-5.  Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name ":20" defined multiple times with different content
  91. ↑ 91,0 91,1 "Animal models of major depression and their clinical implications". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 64: 293–310. January 2016. doi:10.1016/j.pnpbp.2015.04.004. PMID 25891248. 
  92. ↑ "Poly I:C-induced activation of the immune response is accompanied by depression and anxiety-like behaviours, kynurenine pathway activation and reduced BDNF expression". Brain, Behavior, and Immunity 28: 170–81. February 2013. doi:10.1016/j.bbi.2012.11.010. PMID 23201589. 
  93. ↑ "Dissociating anorexia and anhedonia elicited by interleukin-1beta: antidepressant and gender effects on responding for "free chow" and "earned" sucrose intake". Psychopharmacology 165 (4): 413–8. February 2003. doi:10.1007/s00213-002-1273-1. PMID 12459927. https://archive.org/details/sim_psychopharmacology_2003-02_165_4/page/413. 
  94. ↑ "The recent progress in animal models of depression". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 77: 99–109. July 2017. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.04.008. PMID 28396255. PMC 5605906. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5605906. 
  95. ↑ "Dissociating anorexia and anhedonia elicited by interleukin-1beta: antidepressant and gender effects on responding for "free chow" and "earned" sucrose intake". Psychopharmacology 165 (4): 413–8. February 2003. doi:10.1007/s00213-002-1273-1. PMID 12459927. https://archive.org/details/sim_psychopharmacology_2003-02_165_4/page/413. 
  96. ↑ "Innate and adaptive immunity in the development of depression: An update on current knowledge and technological advances". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 66: 63–72. April 2016. doi:10.1016/j.pnpbp.2015.11.012. PMID 26631274. PMC 4736094. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4736094. 
  97. ↑ "Cytokines, "depression due to a general medical condition," and antidepressant drugs". Advances in Experimental Medicine and Biology 461: 283–316. 1999. doi:10.1007/978-0-585-37970-8_16. ISBN 978-0-306-46135-4. PMID 10442179. 
  98. ↑ "Minocycline prevents the development of depression-like behavior and hippocampal inflammation in a rat model of Alzheimer's disease". Psychopharmacology 236 (4): 1281–1292. April 2019. doi:10.1007/s00213-018-5137-8. PMID 30515523. 
  99. ↑ Tiokhin, Leonid (2016). "Do Symptoms of Illness Serve Signaling Functions? (Hint: Yes)" (en). The Quarterly Review of Biology 91 (2): 177–195. doi:10.1086/686811. ISSN 0033-5770. PMID 27405223. 
  100. ↑ Steinkopf, Leander (2015). "The Signaling Theory of Symptoms: An Evolutionary Explanation of the Placebo Effect" (en). Evolutionary Psychology 13 (3): 147470491560055. doi:10.1177/1474704915600559. ISSN 1474-7049. 
  101. ↑ "Testing the psychological pain hypothesis for postnatal depression: Reproductive success versus evidence of design". Evolution, Medicine, and Public Health 2017 (1): 17–23. 2017. doi:10.1093/emph/eow032. PMID 28073826. PMC 5224882. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5224882.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Depressiya_va_immunitet_funksiyasi&oldid=5327662" dan olindi