Insulin qarshiligi
Insulin qarshiligi - endogen yoki ekzogen insulinga metabolik javobning buzilishi. Bu holat mavjud glyukoza kontsentratsiyasi uchun fiziologik qiymatlarga nisbatan qon plazmasidagi insulin kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. Ushbu kontseptsiya insulinning barcha fiziologik taʼsiriga, uning oqsilga, yogʻ almashinuviga, qon tomir endoteliyasining holatiga taʼsiri uchun qoʻllanadi. Qarshilik insulin taʼsiridan biriga boshqalardan mustaqil ravishda ham, murakkab shaklda ham rivojlanishi mumkin.
| Инсулинорезистентность | |
|---|---|
 |
Insulin qarshiligining klinik sindromi (sindrom X) insulinga bogʻliq glyukoza isteʼmoli, semizlik, dislipidemiya, buzilgan glyukoza bardoshlik va 2-tip qandli diabetga qarshilikning kombinatsiyasi hisoblanadi.
Koʻpincha bu holat ortiqcha vaznli va arterial gipertenziya moyil boʻlgan odamlarda rivojlanadi. Koʻp hollarda insulin qarshiligi metabolik kasalliklar boshlanishiga qadar tan olinmaydi.
- Glyukoza uchun quyidagi chegaralar belgilanadi:
- 3,9 - 5,5 mmol / l (70–99 mg / dl) - norma;
- 5,6 - 6,9 mmol / l (100–125 mg / dl) - prediabet;
- 7 mmol / l dan ortiq (diabetes mellitus).
- Insulin normasi 1 ml uchun 2,6 - 24,9 mkU oralig'ida.
- Qandli diabetsiz kattalar (20 yoshdan 60 yoshgacha) HOMA-IR insulin qarshiligi indeksi (koeffitsienti): 0 - 2,7.[1] [ norasmiy manba? ].
Etiopatogenez
tahrirQon tomir endoteliyasining shikastlanishi aterosklerozning rivojlanishi uchun muhim mexanizmdir. Endoteliy, vazokonstriksiya va vazodilatasyonun vositachilarini chiqarish orqali tomir tonusini saqlab qolishda katta rol oʻynaydi. Odatda, insulin nitrat oksidi chiqishi tufayli tomir devorining boʻshashishiga olib keladi. Semizlik va insulin qarshiligi boʻlgan bemorlarda endoteliyga bogʻliq vazodilatatsiyani kuchaytirish uchun insulinning xususiyati sezilarli darajada kamayadi. Koronar arteriyalarning fiziologik ogohlantirishlarga javoban kengaytira olmasligi mikrosirkulyatsiya buzilishining shakllanishida birinchi qadam boʻlishi mumkin - qandli diabet bilan ogʻrigan bemorlarning koʻpchiligida kuzatiladigan mikroangiopatiyalar.
Insulin qarshiligining rivojlanish mexanizmi toʻliq tushunilmagan. Insulin qarshiligiga olib keladigan patologiyalar quyidagi darajalarda rivojlanishi mumkin:
- preretseptor (anomal insulin),
- retseptorlari (retseptorlar soni yoki yaqinligining pasayishi),
- glyukoza tashish darajasida (GLUT4 molekulalari sonining kamayishi)
- post-retseptor (signal uzatish va fosforlanishning buzilishi).
Hozirgi vaqtda ushbu patologik holatning rivojlanishining asosiy sababi postretseptorlar darajasidagi buzilishlar ekanligiga ishoniladi.
Semizlik bilan insulin qarshiligi tez-tez rivojlanadi. Yog 'toʻqimalari etarlicha yuqori metabolik faollikka ega boʻlganligi sababli, ideal tana vazni 35-40% ga oshib ketganda, toʻqimalarning insulinga sezgirligi 40% ga kamayadi.[manba kerak]
Effektlar
tahrirYurak-qon tomir kasalliklari
tahrirInsulin qarshiligi, bir qator qon pıhtılaşma omillari almashinuvidagi buzilishlar tufayli fibrinoliz jarayonini buzish orqali ateroskleroz rivojlanishiga hissa qoʻshishi mumkin [ manba 604 kun ko'rsatilmagan ].
Qandli diabet
tahrir2-toifa diabetes mellitus, giperglikemiya boshlanishiga qadar, odatda insulin qarshiligining namoyon boʻlishi sifatida namoyon boʻladi. Oshqozon osti bezi beta hujayralari qondagi glyukozaning fiziologik darajasini insulin sekretsiyasini koʻpaytirish orqali ushlab turadi, bu nisbiy giperinsulinemiya rivojlanishiga olib keladi. Giperinsulinemiya bilan ogʻrigan bemorlarda qondagi glyukozaning fiziologik kontsentratsiyasi uzoq vaqt davomida saqlanib qolishi mumkin, chunki beta-hujayralar insulin qarshiligini engish uchun etarli darajada yuqori plazma insulin darajasini saqlab turishga qodir. Beta hujayralarining kamayishi qarshilikni engish uchun etarli miqdorda insulin ishlab chiqarishning mumkin emasligiga olib keladi, qon plazmasidagi glyukoza darajasi koʻtariladi - giperglikemiya rivojlanadi.
Oldini olish va davolash
tahrirSogʻlom tana vaznini saqlash va jismoniy faollik insulin qarshiligini rivojlanish xavfini kamaytirishga yordam beradi.[2]
қInsulin qarshiligi uchun asosiy davolash mashqlar va vazn yoʻqotishdir [ manba 604 kun ko'rsatilmagan ]. Metformin ham, tiazolidinedion ham insulin qarshiligiga qarshi kurashda yordam beradi. Metformin prediabet va 2-toifa diabetni davolash uchun tasdiqlangan va insulin qarshiligi uchun eng ko'p buyurilgan dorilardan biriga aylandi.[3]
Qandli diabetning oldini olish dasturi (DPP) mashqlar va parhez 2-toifa diabet xavfini kamaytirishda metforminga qaraganda deyarli ikki baravar samarali ekanligini aniqladi.[4] Biroq, DPP tadqiqotining ishtirokchilari 2,8 yildan soʻng yoʻqotgan vaznining taxminan 40% ni qaytarib oldilar, natijada hayot tarzi aralashuvida ham, tadqiqot nazorati guruhida ham diabetning oʻxshash holatlari kuzatildi[5]. Epidemiologik tadqiqotlarga koʻra, yuqori darajadagi jismoniy faollik (kuniga 90 daqiqadan koʻproq) diabet xavfini 28% ga kamaytiradi[6].
Yuqori amilozaga chidamli makkajoʻxori kraxmal, amilomaiz sogʻlom odamlarda, insulin qarshiligi boʻlgan odamlarda va 2-toifa diabet bilan kasallangan odamlarda insulin qarshiligini kamaytiradi[7].
Baʼzi turdagi koʻp toʻyinmagan yogʻli kislotalar (omega-3s) insulin qarshiligining 2-toifa diabetga oʻtishini inhibe qilishi mumkin, ammo omega-3 yog 'kislotalari insulin qarshiligini qaytarish uchun cheklangan qobiliyatga ega. ular 2-toifa diabet boshlanganidan keyin oʻz taʼsirini toʻxtatadilar.
Eslatmalar
tahrir- ↑ Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова,. лечебное дело.. — Август, 2018..
- ↑ {{Veb manbasi}} andozasidan foydalanishda
sarlavha=parametrini belgilashingiz kerak. „{{{title}}}“. - ↑ R. Giannarelli, M. Aragona, A. Coppelli, S. Del Prato. Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today(ingl.) // Diabetes & Metabolism. — 2003. — 1 September (vol. 29, iss. 4, Part 2). — P. 6S28–6S35. — ISSN 1262-3636. — DOI:10.1016/S1262-3636(03)72785-2. — Andoza:PMID.
- ↑ Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin(ingl.) // New England Journal of Medicine. — 2002. — 7 February (vol. 346, iss. 6). — P. 393–403. — ISSN 0028-4793. — DOI:10.1056/NEJMoa012512. — Andoza:PMID.
- ↑ Richard Kahn. Reducing The Impact Of Diabetes: Is Prevention Feasible Today, Or Should We Aim For Better Treatment?(ingl.) // Health Affairs. — 2012. — 1 January (vol. 31, iss. 1). — P. 76–83. — ISSN 0278-2715. — DOI:10.1377/hlthaff.2011.1075. — Andoza:PMID.
- ↑ Hmwe H. Kyu, Victoria F. Bachman, Lily T. Alexander, John Everett Mumford, Ashkan Afshin. Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013(ingl.) // BMJ. — 2016. — 9 August (vol. 354). — ISSN 1756-1833. — DOI:10.1136/bmj.i3857. — Andoza:PMID.
- ↑ Michael J. Keenan, June Zhou, Maren Hegsted, Christine Pelkman, Holiday A. Durham. Role of Resistant Starch in Improving Gut Health, Adiposity, and Insulin Resistance(ingl.) // Advances in Nutrition. — 2015. — 1 March (vol. 6). — P. 198–205. — ISSN 2161-8313.