Vikipediya

Ketoatsidoz

Ketoatsidoz – keton tanachalarining nazoratsiz, betartib ishlab chiqarilishi oqibatida metabolik atsidozga sabab boʻladigan moddalar almashinuvining buzilishi jarayoni. Ketoz holati boʻyicha qon tarkibida keton tanachalari miqdori oshadi, ketoatsidozda esa qonda pH koʻrsatkichi oʻzgarishi kuzatiladi. Keng tarqalgan turlaridan diabetik ketoatsidoz, dori-darmonlar, toksinlar va kelib chiqishiga koʻra ochlik sabab turlari mavjud.

Ketoatsidoz

Keton tanachalari tuzilishi
Keton tanachalari

Simptomlari

tahrir
 
Ketoatsidoz yuzaga kelishi
  1. Mushak tolasi
  2. Aminokislotalar
  3. jigar
  4. Yog' kislotalari
  5. Glukagon
  6. Qon tomiri
Jarayoni:
  1. Insulin etishmovchiligi sababli mushak tolasidan aminokislotalarning chiqarilishi.
  2. Aminokislotalar mushak tolasidan ajralib, jigarda glyukozaga aylanadi.
  3. Ishlab chiqarilgan glyukoza hajmi qon oqimida ko'payadi.
  4. Yog 'kislotalari va glitserin yog' to'qimasidan ajralib chiqib, jigarga boradi va ketonlarga aylanadi.
  5. Insulin yetishmasligidan hosil bo'lgan glyukoza ham jigarga borib ketonlarga aylanadi.
  6. Qon oqimida ketonlar miqdori ham ortadi.

Ketoatsidozning yaqqol belgilari koʻngil aynishi, qusish, qorindagi ogʻriqlar, umumiy holsizlikda naʼmoyon boʻladi[1].

Nafas olishda atseton hidi kelib turadi. Odam tez tez va chuqur nafas olishga harakat qiladi. Bu Kussmaul nafas deb ham ataladi.

Ruhiy holat oʻzgarishlari koʻproq alkogolli ketoatsidozda kuzatiladi[2].

Sabablari

tahrir

Ketoatsidoz yuzaga kelishi organizmda ishlab chiqarilayotgan keton tanachalarining nazoratsiz koʻpayishi va taqsimlanishidan boshlanadi. Ketonlar ishlab chiqarilishida bir nechta gormonlar, insulin qatnashadi. Ushbu mexanizmlarning buzilishi keton darajasining oshib ketishi va metabolik atsidoz yuzaga kelishiga olib keladi[3].

Qandli diabet

Ketoatsidozga olib keladigan eng koʻp tarqalgan kasallik bu qandli diabetning 1-tipi va 2-tip qandli diabetda insulin yetishmovchiligi. Bu tur diabetik ketoatsidoz hisoblanib giperglikemiya, metabolik atsidoz, suvsizlanish bilan kechadi. Qonda elektrolitlar buzilishi: giperkalemiya, giponatremiya holatlari kuzatiladi. Insulinning yetishmasligidan yogʻ toʻqimalaridan yogʻ kislotalari chiqarilishi ham buziladi. Yogʻ kislotalari koʻp oksidlanib asetil KoA hosil boʻlishi koʻpayadi. Ulardan ketogenez avj oladi va keton tanachalarining ham sintezi normadan oshib ketadi[4].

Alkogolli ketoatsidoz

Alkogolli ketoatsidoz notoʻgʻri ovqatlanish va uzoq vaqt spirtli ichimliklar isteʼmol qilishdan kelib chiqadi. Surunkali spirtli ichimliklar isteʼmolida jigarda glikogen zahirasi kamayib ketadi, etanolning soʻrilishi ham qiyinlashib, glukoneogenez buziladi. Oqibatda glukoza miqdori tushib ketadi, gipoglikemiya, yogʻlar sintezining keton metobolizmiga sarflanishi kuchayadi. Keton tanachalar miqdori oshadi. Bemorda qusish, suvsizlanish, stress kuzatiladi. Etanolning taʼsirida sut kislotasi sintezi kuchayib, bu ham metabolik atsidozga olib keladi[5].

Ochlik

Ochlik ketoatsidozning kelib chiqishida unchalik muhim omil boʻlmasada, fiziologik sabablaridan hisoblanadi[6]. Homiladorlik, laktatsiya, stress, oʻtkir kechuvchi kasalliklar ochlik bilan birga kelsa ketoatsidoz rivojlanish havfi ortadi[7].

Toksinlar

Katoatsidoz bir qancha zaharli moddalar taʼsirida ham kelib chiqadi. Metanol, etilenglikol, izopril spirti, atseton kabilar shular jumlasidan[8].

Patofiziologiyasi

tahrir

Keton tanachalari jigar hujayralarida erkin yogʻ kislotalardan ishlab chiqariladi. Ketonlarning faoliyati insulin tomonidan tartibga solinadi. Insulin yetishmasligi oqibatida esa keton tanachalarining ham miqdori ortib, ketoatsidozga sabab boʻladi. Insulin yogʻ kislotalarining ishlab chiqarilishini kamaytiradi. Uning yetishmasligi bu jarayonni izdan chiqaradi va yogʻlarning yogʻ toʻqimasidan nazoratsiz chiqishiga olib keladi. Yogʻ kislotalarining ortiqcha qismi ketonlar sinteziga sarflanadi va keton tanachalari miqdori ham ortadi. Bu yuqoridagi sabablar hamda davolanmagan diabet, nisbiy insulin tanqisligi, ochlik kabi holatlardan ham kelib chiqadi[9]. Keton tanachalardan eng koʻp organizmda tarqalgani atsetoasetik kislota, B-gidroksibutirat hisoblanadi. Ular kislota-ishqor muvozanati, qondagi pH qiymatini normada saqlanishiga yordam beradi[10].

Epidemiologiyasi

tahrir

Ketoatsidoz rivojlanishi har kimda turlicha sabablarga koʻra boʻlishi mumkin. Koʻproq moyillik muhim rol oʻynaydi. Yaʼni organizmda spirtli ichimliklarga taʼsirchanlik, glukozani oʻzlashtira olmaslik, insulin ishlab chiqarilishining nasliy buzilishlarida, diabet, homilador ayollar, bolalar va chaqaloqlarda koʻp uchraydi. Kasalliklar vaqtida uzoq vaqt ochlik, notoʻgʻri ovqatlanish, oshqozon-ichak kasalliklari ham ketoatsidoz holatlariga olib keladi[11].

Manbalar

tahrir
  1. ↑ Misra, Shivani; Oliver, Nick S (2015-10-28). "Diabetic ketoacidosis in adults". BMJ. „doi:10.1136/bmj.h5660. hdl:10044/1/41091“. https://hdl.handle.net/10044%2F1%2F41091.
  2. ↑ McGuire, L. C.; Cruickshank, A. M.; Munro, P. T. (June 2006). „"Alcoholic ketoacidosis“.
  3. ↑ Oster, James R.; Epstein, Murray (1984). "Acid-Base Aspects of Ketoacidosis". American Journal of Nephrology. „doi:10.1159/000166795. ISSN 1421-9670. PMID 6430087.“.
  4. ↑ Cartwright, Martina M.; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (October 2012). "Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes". Critical Care Clinics. 28 (4): 601–631. „doi:10.1016/j.ccc.2012.07.001.“.
  5. ↑ McGuire, L. C.; Cruickshank, A. M.; Munro, P. T. (June 2006) „"Alcoholic ketoacidosis"“.
  6. ↑ Owen, Oliver E.; Caprio, Sonia; Reichard, George A.; Mozzoli, Maria A.; Boden, Guenther; Owen, Rodney S. (July 1983). "Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives". Clinics in Endocrinology and Metabolism. 12 (2): 359–379. „doi:10.1016/s0300-595x(83)80046-2“.
  7. ↑ Frise, Charlotte J.; Mackillop, Lucy; Joash, Karen; Williamson, Catherine (March 2013). "Starvation ketoacidosis in pregnancy". European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. „doi:10.1016/j.ejogrb.2012.10.005.“.
  8. ↑ Cartwright, Martina M.; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (October 2012). "Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes". Critical Care Clinics. 28 (4): 601–631. „doi:10.1016/j.ccc.2012.07.001.“.
  9. ↑ Cartwright, Martina M.; Hajja, Waddah; Al-Khatib, Sofian; Hazeghazam, Maryam; Sreedhar, Dharmashree; Li, Rebecca Na; Wong-McKinstry, Edna; Carlson, Richard W. (October 2012). "Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes". Critical Care Clinics. 28 (4): 601–631. „doi:10.1016/j.ccc.2012.07.001.“.
  10. ↑ Oster, James R.; Epstein, Murray (1984). "Acid-Base Aspects of Ketoacidosis". American Journal of Nephrology. „doi:10.1159/000166795“.
  11. ↑ Fukao, Toshiyuki; Mitchell, Grant; Sass, Jörn Oliver; Hori, Tomohiro; Orii, Kenji; Aoyama, Yuka (July 2014). "Ketone body metabolism and its defects". Journal of Inherited Metabolic Disease. 37 (4): 541–551. „doi:10.1007/s10545-014-9704-9“. 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Ketoatsidoz&oldid=4341129" dan olindi