Yog' hujayralari
Bu maqola vikilashtirilishi kerak. |
Yogʻ hujayralari (lipotsitlar sifatida ham tanilgan) – asosan yogʻtoʻqimasini tashkil etuvchi hujayralar boʻlib, energiyani yogʻ sifatida saqlashga ixtisoslashgan. Yogʻ hujayralari adipogenez (murakkab, koʻp komponentli boshqariladigan jarayon, bunda mezenxima hujayralari etuk yogʻ hujayralariga differensiallanadi.) orqali yogʻ hujayralarni keltirib chiqaradigan mezenximal ildiz hujayralaridan kelib chiqadi. Hujayra madaniyatida yogʻ hujayralar progenitatorlari osteoblastlar, miotsitlar va boshqa hujayra turlarini ham hosil qilishi mumkin.
Yogʻ toʻqimalarining ikki turi mavjud: oq yogʻ toʻqimalari va jigarrang yogʻ toʻqimalari, ular mos ravishda oq va jigarrang yogʻlar sifatida ham tanilgan.
Tuzilishi
tahrirOq yogʻ hujayralari
tahrir
Oq yogʻ hujayralari sitoplazma qatlami bilan oʻralgan bitta katta lipid tomchisini oʻz ichiga oladi va unilokulyar deb nomlanadi. Yadro yassilangan va periferiyaga suriladi. Oddiy yogʻ hujayrasi 0,1 ni tashkil qiladi mm diametrli[1] baʼzilari ikki barobar, boshqalari esa yarmi. Shu bilan birga, yogʻ hujayrasi hajmining bu raqamli baholari asosan oʻlchash usuliga va yogʻ toʻqimalarining joylashishiga bogʻliq[1]. Saqlangan yogʻ yarim suyuq holatda boʻlib, asosan triglitseridlar va xolesteril efiridan iborat. Oq yogʻ hujayralari resistin, adiponektin, leptin va apelin kabi[2] vazifasini bajaradigan koʻplab oqsillarni chiqaradi. Oʻrtacha katta yoshli odamda 30 milliard yogʻ hujayrasi mavjud boʻlib, ularning vazni 30 ta funt yoki 13,5 kg. Agar bola yoki oʻsmir etarlicha ortiqcha vaznga ega boʻlsa, yogʻ hujayralari yigirma toʻrt yoshgacha mutlaq sonda koʻpayishi mumkin. Agar kattalar (bolaligida yoki oʻsmirligida hech qachon semiz boʻlmagan) ortiqcha vaznga ega boʻlsa, yogʻ hujayralari odatda sonini emas, balki hajmini oshiradi, ammo baʼzi noaniq dalillar mavjud boʻlsa, yogʻ hujayralari soni koʻpayishi mumkin. etarlicha katta (semizlikning ayniqsa ogʻir darajalarida boʻlgani kabi).
Uzun meta-tahlil shuni koʻrsatadiki, oq yogʻ toʻqimalarining hujayralari hajmi oʻlchash usullariga, yogʻ toʻqimalarining omborlariga, yoshga va tana massasi indeksiga bogʻliq.
Jigarrang yogʻ hujayralari
tahrirJigarrang yogʻ hujayralari koʻp burchakli shaklga ega. Jigarrang yogʻ dermatomiyotsit hujayralaridan olingan. Oq yogʻ hujayralaridan farqli oʻlaroq, bu hujayralar sezilarli sitoplazmaga ega, bir nechta lipid tomchilari boʻylab tarqalib ketgan va koʻp qirrali hujayralar deb nomlanadi. YJigarrang rang koʻp miqdorda mitoxondriyadan kelib chiqadi. Jigarrang yogʻ, shuningdek, „chaqaloq yogʻi“ sifatida ham tanilgan, issiqlik hosil qilish uchun ishlatiladi.
Miya yogʻ hujayralari
tahrirMiya adipotsitlari oq yogʻ hujayralari kabi bir burchakli. Ilik yogʻ toʻqimalarining ombori uning fiziologik funktsiyasi va suyak sogʻligʻiga aloqadorligi nuqtai nazaridan yaxshi tushunilmagan. Suyak iligi yogʻ toʻqimasi suyak zichligi past boʻlgan holatlarda kengayadi, ammo semirish sharoitida qoʻshimcha ravishda kengayadi.
Rivojlanish
tahrirYogʻ hujayralarni hosil qilish uchun ragʻbatlantirilishi mumkin boʻlgan tabaqalanmagan fibroblastlardir . Tadqiqotlar oldingi adipotsitlar taqdirini aniqlashning potentsial molekulyar mexanizmlarini yoritib berdi, ammo adipotsitlarning aniq nasl-nasabi hali ham nomaʼlum.
Mezenximal yogʻ hujayralar muskul va nervlarga farqli ravishda tarqaladi.
Funksiyalari
tahrirHujayra aylanishi
tahrirAgar tanadagi yogʻ hujayralari maksimallikka erishsa koʻpayishi mumkin.
Adult rats of various strains became obese when they were fed a highly palatable diet for several months. Analysis of their adipose tissue morphology revealed increases in both adipocyte size and number in most depots. Reintroduction of an ordinary chow diet[3] to such animals precipitated a period of weight loss during which only mean adipocyte size returned to normal. Adipocyte number remained at the elevated level achieved during the period of weight gain[4].
Baʼzi maʼlumotlar va darsliklarga koʻra, adipotsitlar soni bolalik va oʻsmirlik davrida koʻpayishi mumkin, ammo bu miqdor kattalarda odatda doimiy boʻladi.
Tana yogʻ hujayralari kattalar sub’ektlarida oʻrganilgan ortiqcha ovqatlanishga mintaqaviy javob beradi. Yuqori tanada adipotsitlar hajmining oshishi tananing yuqori qismida yogʻ koʻpayishi bilan bogʻliq; ammo yogʻ hujayralari soni sezilarli darajada oʻzgarmadi. Yuqori tanadagi yogʻ hujayralarining reaktsiyasidan farqli oʻlaroq, tajriba davomida pastki tanadagi adipotsitlar soni sezilarli darajada oshdi.
Yogʻ hujayralarining taxminan 10% har yili barcha kattalardagi yoshda va tana massasi indeksi darajasida yangilanadi.
Semirib ketish yogʻ massasining kengayishi, adipotsitlar hajmining oshishi (gipertrofiya) va kamroq darajada hujayralar koʻpayishi (giperplaziya) bilan tavsiflanadi[5][1]. Semirib ketgan odamlarning yogʻ toʻqimalarida glitserin, gormonlar, makrofaglarni ogohlantiruvchi kimyokinlar va yalligʻlanishga qarshi sitokinlar kabi metabolizm modulyatorlarini ishlab chiqarish koʻpayadi, bu esa insulin qarshiligini rivojlanishiga olib keladi.
SREBF1 (sterolni tartibga soluvchi elementni bogʻlovchi transkripsiya omili 1) – transkripsiya omili boʻlib, endoplazmatik retikulum (ER) membranasiga ikkita membranani oʻz ichiga olgan spiral orqali kiritilgan faol boʻlmagan prekursor oqsil sifatida sintezlanadi. Shuningdek, ER membranasida SREBF1 ni bogʻlaydigan (SREBF-ajralishni faollashtiruvchi oqsil) mavjud. SREBF1-SCAP kompleksi ER membranasida INSIG1 (insulin tomonidan qoʻzgʻatilgan gen 1 oqsili) tomonidan saqlanadi.
Klinik tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, insulin qarshiligi odatda semizlik bilan bogʻliq boʻlsa ham, semirib ketgan bemorlarning adipotsitlarining membrana fosfolipidlari odatda yogʻ kislotasi toʻyinmaganligining yuqori darajasini koʻrsatadi[6].
2013-yilda[6] oʻtkazilgan tadqiqot shuni koʻrsatdiki, semiz sichqonlar va odamlarning yogʻ toʻqimalarida INSIG1 va SREBF1 mRNK ifodasi kamaygan boʻlsa-da, faol SREBF1 miqdori oddiy sichqonlar va semiz boʻlmagan bemorlarga nisbatan koʻpaygan. Etuk SREBF1 ning koʻpayishi bilan birgalikda INSIG1 ifodasining bu pastga regulyatsiyasi, shuningdek, SREBF1-maqsadli gen ekspressiyasining saqlanishi bilan bogʻliq edi.
Endokrin roʻli
tahrirAdipotsitlar estrogenlarni androgenlardan sintezlashi mumkinvaznni ortib yo kamayib ketishi bepushtlikka sabab boʻladi. Adipotsitlar leptin gormonini ishlab chiqaradi. Leptin ishtahani tartibga solishda muhim ahamiyatga ega va toʻyinganlik omili sifatida ishlaydi[7].
Manbalar
tahrir- ↑ 1,0 1,1 1,2 "Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations". Endocrine Reviews 43 (1): 35–60. January 2022. doi:10.1210/endrev/bnab018. PMID 34100954. PMC 8755996. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=8755996.
- ↑ adipokinlar
- ↑ "Comparisons of diets used in animal models of high-fat feeding". Cell Metabolism 7 (4): 277. April 2008. doi:10.1016/j.cmet.2008.03.014. PMID 18396128. PMC 2394560. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2394560. "Regular chow is composed of agricultural byproducts, such as ground wheat, corn, or oats, alfalfa and soybean meals, a protein source such as fish, and vegetable oil and is supplemented with minerals and vitamins. Thus, chow is a high fiber diet containing complex carbohydrates, with fats from a variety of vegetable sources. Chow is inexpensive to manufacture and is palatable to rodents."
- ↑ "Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity". The American Journal of Physiology 235 (3): E279–E286. September 1978. doi:10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279. PMID 696822.
- ↑ "Adipose tissue dysfunction in obesity". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 117 (6): 241–250. June 2009. doi:10.1055/s-0029-1192044. PMID 19358089.
- ↑ 6,0 6,1 "Adaptive changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 set point help adipose tissue to cope with increased storage demands of obesity". Diabetes 62 (11): 3697–3708. November 2013. doi:10.2337/db12-1748. PMID 23919961. PMC 3806615. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3806615.
- ↑ "The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review". Obesity Reviews 8 (1): 21–34. January 2007. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. PMID 17212793.
Adabiyotlar
tahrir1. Zufarov K. A. Gistologiya: darslik – Toshkent, 2005 y. 2. Gistologiya: Uchebnik /Pod red. Afanaseva Yu. I., Yurinoy N. A. – Moskva.: Meditsina, 2012 y.
3. Tursunov E. A. Gistologiya: oquv qollanma, I qism – Toshkent, 2010 y.
4. Tursunov E. A. Gistologiya: oquv qollanma, II qism – Toshkent, 2011 y.
5. Ogiz bushligi gistologiyasi va embriologiyasi buyicha atlas (ukuv qoʻllanma) A.Yu. Yuldashev,S.Murtazaev,M. X. Raxmatova,L. S. Knyazeva, Toshkent, 2018 y.
6. Junkeyra L. K., Karneyro J. Gistologiya: uchebnoe posobie, atlas. – perevod s angl. pod red. Bikova V. L.- M. GYeOTAR-Media, 2009 g.
7. Ulumbekov E. A. i Chelishev Yu. A. Gistologiya, embriologiya, sitologiya: uchebnik/ Pod red. 3-izd., pererab. i dop.- M.: „GEOTAR- Media“, 2009 g.
8. Kuznesov S. L., Mushkambarov N. N. – Gistologiya, sitologiya i embriologiya – M.:OOO „Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo“, 2007 g.
9. Kuznesov S. L., Mushkambarov N. N., Goryachkina V. L. – Atlas po gistologii, sitologii i embriologii.- M.: MIA, 2010 g. 10. Yushkanseva S. I., Bikov V. L. – Gistologiya, sitologiya i embriologiya. Kratkiy atlas Sankt-Peterburg, 2007 g..
11. Ross M. N., Palwina W. Histology: Text and Atlas. 7-th ed-2016 u.
12. Jungueira L. C., Carneiro J. Basic Histology: Text and Atlas, 13-th ed.-
2013 y.
13. Gartner L.P, Hiatt J. M. Color Textbook of Histology, 3th ed., The Me Graw-Hill Companies, 2006, 592 p., 446 III.
14. Young B., Lowe J. S., Stevens A.,, Heath J. W. Wheater’s Functional Histology: A Text and Colour Atlas, 5th ed., 2006.