Vikipediya

Homiladorlik gipertenziyasi

Gestatsion gipertenziya yoki homiladorlik tufayli kelib chiqqan gipertenziya – homilador ayolda 20 haftalik homiladorlikdan keyin siydikda protein yoki preeklampsiyaning boshqa belgilari boʻlmagan holda gipertenziya rivojlanishi[1]. Gestatsion gipertenziya kamida 6 soatlik interval bilan qon bosimining ikki marta 140/90 dan yuqori boʻlishi bilan tavsiflanadi[1].

Belgilari tahrir

Hozirgi vaqtda homiladorlik gipertenziyasining rivojlanish ehtimolini oldindan bilish uchun yagona diagnostika testi mavjud emas. Yuqori qon bosimi homiladorlik gipertenziyasini tashxislashning asosiy belgisidir. Homiladorlik gipertenziyasi boʻlgan baʼzi ayollar asimptomatik boʻlishi mumkin, biroq odatda bu holat bilan bogʻliq bir qator alomatlar yuzaga keladi[1].

Alomatlar

  • Shish
  • Toʻsatdan tana vazni ortishi
  • Xira koʻrish yoki yorugʻlikka sezgirlik
  • Koʻngil aynishi va qayt qilish
  • Doimiy bosh ogʻrigʻi
  • Qon bosimining oshishi

Xavf omillari tahrir

Ona tomonidan xavf omillari:

Homiladorlik bilan bogʻliq sabablar:

  • Koʻp homiladorlik (egizak yoki uch egizak va boshqalar)[2]
  • Yoʻldosh anomaliyalari:
    • Giperplasentoz: xorion vorsinkalari bilan haddan tashqari taʼsir qilish
    • Plasenta ishemiyasi

Oilaviy tarixi

  • Oilaviy tarixida preeklampsiyaning boʻlishi

Differensial diagnostika tahrir

Homiladorlikning bir nechta gipertenziv holatlari mavjud:

Gestatsion gipertenziya
Gestatsion gipertenziyada differensial diagnostika ekplamsiya va preeklampsiya holatlari bilan oʻtkaziladi. Homiladorlik gipertenziyasi odatda siydikda oqsil boʻlmasdan, 6 soatdan koʻproq vaqt oraligʻida ikkita alohida holatda oʻlchanadigan va homiladorlikning 20 haftasidan keyin tashxis qoʻyilgan qon bosimining 140/90 dan yuqori boʻlishi bilan tavsiflanadi[4].
Preeklampsiya
Preeklampsiya – bu homiladorlik gipertenziyasi va proteinuriya (24 soatlik siydik namunasida >300mg oqsil boʻlishi). Ogʻir preeklampsiya holati qoʻshimcha tibbiy belgilar va alomatlar bilan birga 160/110 dan yuqori qon bosimini oʻz ichiga oladi. HELLP sindromi preeklampsiyaning bir turi. Bu uchta tibbiy holatning kombinatsiyasi hisoblanadi: gemolitik anemiya, jigar fermentlarining miqdorining koʻtarilishi va trombotsitlar sonining pastligi
Eklampsiya
Bu yuqori qon bosimi va proteinuriya bilan ogʻrigan homilador ayolda tonik-klonik tutqanoqlar paydo boʻlishi.

reeklampsiya va eklampsiya baʼzan umumiy sindromning tarkibiy qismlari sifatida qaraladi.

Davolash tahrir

Hech qanday maxsus davolash usullari yoʻq, lekin preeklampsiya va uning hayotga xavf tugʻdiruvchi asoratlarini (HELLP sindromi va eklampsiya) tezda aniqlash uchun diqqat bilan kuzatib boriladi.

Dori moddalari bilan davolash imkoniyatlari cheklangan, chunki koʻplab antigipertenziv dorilar homilaga salbiy taʼsir koʻrsatishi mumkin. ACE ingibitorlari, angiotenzin retseptorlari blokerlari va toʻgʻridan-toʻgʻri renin ingibitorlari teratogen taʼsirga ega boʻlgani uchun homiladorlikda qarshi koʻrsatmadir. Metildopa, gidralazin, nifedipin va labetalol ogʻir homiladorlik gipertenziyasi uchun eng koʻp qoʻllaniladigan dori vositalaari hisoblanadi[5].

Homilada hayot uchun xavfli boʻlgan turli xil kasalliklar, shu jumladan oʻpka gipoplaziyasi (yetilmagan oʻpka) uchrash xavfi yuqori. Agar xavfli asoratlar homila yashab keta olish darajasiga yetganidan keyin paydo boʻlsa, hatto hali yetuk boʻlmasa ham, onaning ham, bolaning ham hayotini saqlab qolish uchun erta tugʻruq amalga oshirilishi mumkin. Tugʻishning tegishli rejasi yangi tugʻilgan chaqaloqlarning ilgʻor hayotini qoʻllab-quvvatlash uchun moʻljallangan shifoxonani tanlashni oʻz ichiga oladi. 

Evolyutsion mulohazalar tahrir

Odamlar tahrir

Gestatsion gipertenziya inson homiladorligida eng koʻp uchraydigan kasalliklardan biridir[6]. Yakka holda kelishi nisbatan xavfsiz boʻlsa-da, homiladorlik gipertenziyasi holatlarining deyarli yarmida kasallik preeklampsiyaga oʻtadi, bu homilador ona uchun oʻlimga olib kelishi mumkin boʻlgan xavfli holatdir[7]. Biroq, homiladorlik gipertenziyasi boshqa hayvonlarda juda kam uchraydigan holat. Garchi baʼzi primatlarda ham turli xil mexanizmlar tufayli shunga oʻxshash holatlar rivojlanishi mumkinligi haqida baʼzi soʻnggi maʼlumotlar maʼlum boʻlsa-da, koʻp yillar davomida ilmiy hamjamiyat homiladorlik gipertenziyasi va preeklampsiya faqatgina odamlarga xos boʻlganiga ishonishgan[6]. Odamlarda homiladorlik gipertenziyasining asosiy sababi odatda notoʻgʻri joylashib qolgan yoʻldosh deb hisoblanadi. Insonlar onadan homilaga kislorodni yaxshiroq oʻtkazish va uning bosh miyasining oʻsishini qoʻllab-quvvatlash uchun juda invaziv yoʻldoshga ega[8].

Yoʻldoshning kelib chiqishi tahrir

 
Yoʻldosh orqali qon aylanishi

Gestatsion gipertenziyaning kelib chiqishi odamlarda gemoxorial yoʻldoshning rivojlanishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin. Gemoxorial yoʻldosh homila qoniga oʻzlashtirilishi mumkin boʻlgan kislorod va ozuqa moddalarining miqdorini optimallashtiradi, shu bilan birga chiqindilarning homiladan tez tarqalishini taʼminlaydi. Bu gemoxorial platsenta quyi sinflardagi primatlarning epitelioxorial yoʻldoshlaridan homila toʻqimalarining onaning qoni bilan toʻgʻridan-toʻgʻri taʼsir qilishiga imkon berishi bilan farq qiladi. Shunday qilib, gemoxorial yoʻldosh homilaga va undan qondagi moddalarning tezroq tarqalishiga yordam beradi[9].

Otlar va choʻchqalar kabi epiteloxorial yoʻldoshli hayvonlarda qon tomir tizimida ona qonining oqimiga eng katta qarshilik yoʻldosh ichida topilgan. Shu bilan birga, kemiruvchilar va primatlar kabi gemoxorial yoʻldosh tuzilmalari boʻlgan hayvonlarda yoʻldoshdagi qon tomirlarining qarshiligi past boʻlgan, bunga koʻra olimlar onaning qon oqimiga eng katta qarshilik ona qon tomir tizimining boshqa joylarida boʻladi degan xulosaga kelgan[10]. Yoʻldoshdan tashqarida yuqori qon tomir qarshiligi boʻlishi butun tanada onada qon bosimining oshishiga olib keladi.

Bachadon devorida joylashadigan homila hujayralari trofoblast deb nomlanadi. Gemoxorial yoʻldosh homila toʻqimasini oʻrab turgan ona qonida lakunalar yoki havzalar hosil qilib, homila trofoblastini ona qoni bilan taʼminlaydi. Lakunalar spiral arteriyalar bilan toʻldiriladi, yaʼni onaning qon bosimi tizimga kislorod va homila uchun oziq-ovqat boʻlgan yangi qonni kiritish uchun harakatlantiruvchi kuch boʻlib ximat qiladi[11]. Odamlarda boshqa primatlardan ajralib turadigan tana hajmiga koʻra katta miyani oʻsishi uchun gemoxorial yoʻldosh tomonidan taʼminlangan diffuziyaning kuchayishi kerak deb taxmin qilinadi[12].

Yoʻldoshning notoʻgʻri implantatsiyasi tahrir

Oddiy gemoxorial yoʻldosh tuzilishidagi „xatoliklar“ preeklampsiya va homiladorlik gipertenziyasiga olib keladi, deb hisoblanadi[13]. Odam yoʻldoshi bachadon devoriga „ertaroq, chuqurroq va kengroq“ joylashadi, bu esa inson homiladorligida uchraydigan koʻplab muammolarga olib kelishi mumkin, ammo boshqa hayvonlarda bundan mustasno. Homilador boʻlish va preeklampsiya boshqa turlarda juda kam uchraydi, ammo odamlarda homiladorlik bilan bogʻliq eng keng tarqalgan kasalliklardan ikkitasi hisoblanadi[14]. Homiladorlik gipertenziyasi va preeklampsiyaning genetik ildizlari aniq, chunki oilada kasallik tarixi boʻlgan ayollar homilador boʻlganlarida uni boshqa ayollarga nisbatan uch baravar koʻproq rivojlanish ehtimoli bor[15].

Homiladorlik gipertenziyasi va preeklampsiyaning mumkin boʻlgan sabablaridan biri bu trofoblastlarning bachadon shilliq qavatiga yetarlicha kirib bormasligi hisoblanadi[16]. Homilaning trofoblastlari bachadon devoriga toʻliq choʻzilmaganda, spiral arteriyalar toʻliq qarshilikka ega boʻlmagan kanallarga aylanmaydi[14]. Spiral arteriyalarning bu toʻliq boʻlmagan konvertatsiyasi homiladorlik davrida bachadon qon oqimiga qarshilikni oshirishi va bu hodisaning homiladorlik gipertenziyasi bilan bogʻliqligi aniqlangan[17]. Gestatsion gipertenziyaga olib keladigan spiral arteriyalarning toʻliq boʻlmagan buzilishining mumkin boʻlgan sabablaridan biri ona toʻqimalarining oʻzi uchun begona boʻklgan homila toʻqimalariga qarshi notoʻgʻri immun reaksiyasi hisoblanadi[18]. Shu sababli, homiladorlik gipertenziyasining asorati homilaning faqat odamlargagina xos boʻlgan bachadon devoriga erta implantatsiyasi bilan bogʻliqliklarga ega ekanligi aniq.

Odamlarda mavjud boʻlgan yuqori invaziv yoʻldosh odamlar qon aylanishida xorionik gonadotropin gormonlarining yuqori darajasi bilan bogʻliq deb taxmin qilinadi. Bu gormonlar darajasi qanchalik yuqori boʻlsa, trofoblastning bachadon devoriga shunchalik chuqurroq kirib borishi isbotlangan. Homiladorlik gipertenziyasi va preeklampsiya holatlari onada odam xorionik gonadotropin darajasining pastligi sababli bachadon devorining invaziyasi yetarlicha chuqur boʻlmaganida paydo boʻlishi koʻrsatilgan[19].

Evolyutsion bogʻliqlik tahrir

Homiladorlik gipertenziyasi uchun ushbu xavf omillariga qaramay, gemoxorial yoʻldosh homiladorlikning keyingi davrida onadan homilaga moddalar tarqalishiga yordam beradigan afzalliklari tufayli eng mukammal deb qarala. .[20]Onaning qon bosimining ortishi yurak zarb hajmini orttirishga yordam berishi mumkin, bu esa homilaning oʻsib borayotgan miyasini yetarli miqdorda kislorod va ozuqa moddalarini olishini taʼminlay. . [19] Toʻgʻri yurish va quruqlikda yugurish imkoniyati boʻlgan ikki oyoqlilikdan kelib chiqadigan kamchiliklardan, jumladan, homiladorlikning yoʻldoshga bogʻliq kasalliklaridan, masalan, homiladorlik gipertenziyasidan ustun keldi. Xuddi shunday, katta miya hajmiga ega boʻlishning afzalliklari, spiral arteriyalarni har doim ham samarali ravishda oʻzgartira olmaydigan yoʻldoshga ega boʻlishning zararli taʼsiridan ustun boʻlib, odamlarni homiladorlik gipertenziyasiga qarshi himoyasiz qoldiradi. Taxminlarga koʻra, neandertallarda bunday boʻlmagan va ular bosh miya hajmi haddan tashqari oshgani va yoʻldoshlari homilalik miya rivojlanishini boshqarish uchun mukammallashmaganligi sababli nobud boʻlgan, bu esa keng tarqalgan preeklampsiya, ona va homila oʻlimiga olib kei.. [21]

Homiladorlikning dastlabki bosqichlarida (1-trimestr) yuzaga kelgan homiladorlik gipertenziyasi bolaning hayotining birinchi yilida ham, keyingi hayotida ham sogʻligʻini yaxshilashi koʻrsatilgan[22]. Biroq, kasallik homiladorlikning kech davrida (keyingi trimestrlarda) rivojlansa yoki preeklampsiyaga aylansa, homila sogʻligʻiga salbiy taʼsir koʻrsatishi, shu jumladan, bolaning kam vazn bilan tugʻilishiga olib kelishi taxmin qilingan[7]. Onaning qon bosimini oshirish uchun moʻljallangan homila genlari shunchalik foydaliki, ular preeklampsiyadan kelib chiqishi mumkin boʻlgan salbiy taʼsirlardan ustun turadi[22]. Bundan tashqari, homiladorlik gipertenziyasi va preeklampsiya odamlarning madaniy salohiyati va doyalar yoki yordamchilarning chaqaloqlarni tugʻdirishda yordam berishi tufayli faol jarayon sifatida qolishi taklif qilingan[23].

Evolyutsiya tarixining dolzarbligi tahrir

Evolyutsion tibbiyotning maqsadi kasallikning evolyutsion tarixidan xabar beruvchi boshqa kasalliklarni davolash usullarini topishdir. Homiladorlik davridagi gipertenziya homiladorlik davrida insulinga rezistentlik bilan bogʻliqligi taxmin qilingan[24]. Gestatsion diabetga olib kelishi mumkin boʻlgan qonda qand miqdorining koʻpayishi ham, homiladorlik gipertenziyasiga olib kelishi mumkin boʻlgan qon bosimining oshishi ham ona toʻqimasidan homila toʻqimalariga oʻtishi mumkin boʻlgan oziq moddalar miqdorini optimallashtirishni taʼminlovchi mexanizmlardir. Insulinga rezistentlik bilan kurashish uchun qoʻllaniladigan usullar homiladorlik gipertenziyasi boʻlganlar uchun ham foydali boʻlishi mumkinligi taxmin qilingan[24]. Insulinga nisbatan rezistentlikning oldini olish choralari orasida homiladorlikdan oldin semirib ketishdan qochish, homiladorlik paytida tana vazni ortishini minimallashtirish, past glikemik indeksli ovqatlarni isteʼmol qilish va jismoniy mashqlar kiradi[24].

Manbalar tahrir

  1. ↑ 1,0 1,1 „40“,Williams obstetrics, 24th, McGraw-Hill Professional, 2014. ISBN 9780071798938. 
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 „Gestational Hypertension“. Stanford Children's Health. Qaraldi: 2017-yil 30-noyabr.
  3. ↑ "Gestational hypertension and preeclampsia in living kidney donors". N. Engl. J. Med. 372 (2): 124–33. January 2015. doi:10.1056/NEJMoa1408932. PMID 25397608. PMC 4362716. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4362716. 
  4. ↑ Lo, JO; Mission, JF; Caughey, AB (April 2013). "Hypertensive disease of pregnancy and maternal mortality.". Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 25 (2): 124–32. doi:10.1097/gco.0b013e32835e0ef5. PMID 23403779. 
  5. ↑ "Drug Treatment of Hypertension in Pregnancy". Drugs 74 (3): 283–296. March 2014. doi:10.1007/s40265-014-0187-7. PMID 24554373. PMC 4558097. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4558097. 
  6. ↑ 6,0 6,1 "Framing postpartum hemorrhage as a consequence of human placental biology: an evolutionary and comparative perspective". American Anthropologist 113 (3): 417–30. 2011. doi:10.1111/j.1548-1433.2011.01351.x. PMID 21909154. PMC 3168987. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3168987. 
  7. ↑ 7,0 7,1 "Mild gestational hypertension remote from term: progression and outcome". Am. J. Obstet. Gynecol. 184 (5): 979–83. April 2001. doi:10.1067/mob.2001.112905. PMID 11303208. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-obstetrics-and-gynecology_2001-04_184_5/page/979. 
  8. ↑ "An anthropological perspective on the evolutionary context of preeclampsia in humans". J. Reprod. Immunol. 76 (1–2): 91–7. December 2007. doi:10.1016/j.jri.2007.03.011. PMID 17499857. 
  9. ↑ Campbell, Bernard Grant. „Reproduction and the Placenta.“ Human Evolution: An Introduction to Manʼs Adaptations. New York: Aldine De Gruyter, 1998. 317-20.
  10. ↑ "The blood pressure in arteries entering the placentae of guinea pigs, rats, rabbits, and sheep". Pflügers Arch. 338 (2): 125–31. January 1973. doi:10.1007/bf00592748. PMID 4734441. 
  11. ↑ "Development and Physiology of the Placenta and Membranes". The Global Library of Women's Medicine. 2009. doi:10.3843/GLOWM.10101. ISSN 1756-2228. 
  12. ↑ "Human reproduction: a comparative background for medical hypotheses". J. Reprod. Immunol. 59 (2): 111–35. August 2003. doi:10.1016/s0165-0378(03)00042-1. PMID 12896817. 
  13. ↑ Cross JC (2003). "The Genetics of Pre-eclampsia: A Feto-placental or Maternal Problem?". Clinical Genetics 64 (2): 96–103. doi:10.1034/j.1399-0004.2003.00127.x. PMID 12859402. 
  14. ↑ 14,0 14,1 "Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution". Hum. Reprod. Update 12 (6): 747–55. 2006. doi:10.1093/humupd/dml016. PMID 16682385. PMC 1876942. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1876942. 
  15. ↑ "Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies". BMJ 330 (7491): 565. March 2005. doi:10.1136/bmj.38380.674340.E0. PMID 15743856. PMC 554027. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=554027. 
  16. ↑ "Defective implantation and placentation: laying the blueprint for pregnancy complications". Reprod. Biomed. Online 13 (4): 591–9. October 2006. doi:10.1016/s1472-6483(10)60649-9. PMID 17007686. 
  17. ↑ "A high uterine artery pulsatility index reflects a defective development of placental bed spiral arteries in pregnancies complicated by hypertension and fetal growth retardation". Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 49 (3): 161–8. May 1993. doi:10.1016/0028-2243(93)90265-e. PMID 8405630. 
  18. ↑ "Maternal uterine vascular lesions in the hypertensive complications of pregnancy". Perspect Nephrol Hypertens 5: 115–27. 1976. PMID 1005030. 
  19. ↑ 19,0 19,1 "hCG and hyperglycosylated hCG in the establishment and evolution of hemochorial placentation". J. Reprod. Immunol. 82 (2): 112–18. November 2009. doi:10.1016/j.jri.2009.04.007. PMID 19560212. 
  20. ↑ "Human physiological adaptation to pregnancy: inter- and intraspecific perspectives". Am. J. Hum. Biol. 15 (3): 330–41. 2003. doi:10.1002/ajhb.10151. PMID 12704709. 
  21. ↑ "Increased cranial capacity in hominid evolution and preeclampsia". J. Reprod. Immunol. 59 (2): 137–52. August 2003. doi:10.1016/s0165-0378(03)00043-3. PMID 12896818. 
  22. ↑ 22,0 22,1 "Parent-offspring conflict and the persistence of pregnancy-induced hypertension in modern humans". PLOS ONE 8 (2): e56821. 2013. doi:10.1371/journal.pone.0056821. PMID 23451092. PMC 3581540. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3581540. 
  23. ↑ Rosenberg Karen R.; Trevathan Wenda R. (2007). "An Anthropological Perspective on the Evolutionary Context of Preeclampsia in Humans". Journal of Reproductive Immunology 76 (1–2): 91–97. doi:10.1016/j.jri.2007.03.011. PMID 17499857. 
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 "Brief review: hypertension in pregnancy : a manifestation of the insulin resistance syndrome?". Hypertension 37 (2): 232–9. February 2001. doi:10.1161/01.hyp.37.2.232. PMID 11230277. https://archive.org/details/sim_hypertension_2001-02_37_2/page/232.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Homiladorlik_gipertenziyasi&oldid=3906481" dan olindi