Vikipediya

Miya atrofiyasi

Miya atrofiyasi koʻplab markaziy nerv sistemasi kasalliklari natijasida yuzaga keldigan tibbiy holat boʻlib, miya hajmining kamayishi bilan tavsiflanadi[1]. Har qanday toʻqimalarning atrofiyasi hujayra oʻlchamining kichrayishini anglatadi, bu holat sitoplazmatik oqsillarning progressiv yoʻqolishi bilan bogʻliq boʻlishi mumkin. Miya toʻqimalarida atrofiya neyronlar va ular orasidagi aloqalarning yoʻqolishi bilan tavsiflanadi. Miya atrofiyasini ikkita asosiy turga ajratish mumkin: umumiy va fokal atrofiya[2]. Umumiy atrofiya butun miya boʻylab sodir boʻladi, fokal atrofiya esa miyaning maʼlum bir joyidagi hujayralarga taʼsir qiladi[2]. Agar miya yarim sharlari taʼsirlansa, fikrlash va ixtiyoriy jarayonlar buzilishi mumkin.

Miya hajmining maʼlum darajada qisqarishi dinamik qarish jarayoni bilan tabiiy ravishda sodir boʻladi[3]. Miyaning qisqarishi 35 yoshdan keyin boshlanadi va yiliga 0,2%ni tashkil qiladi[4]. Odamlar 70 yoshga yetganda atrofiya tezlashadi[5]. 90 yoshga kelib, inson miyasi oʻzining dastlabki hajmini 15% ga yoʻqotgan boʻladi[6]. Miya atrofiyasi qarishdan tashqari miyadagi kichik qon ketishlar bilan ham bogʻliq[3].

Belgilari

tahrir

Miya atrofiyasiga olib keladigan koʻplab kasalliklar demensiya, tutqanoqlar va afaziya deb ataladigan nutq kasalliklari guruhi bilan bogʻliq. Demensiya xotira va intellektual funksiyaning progressiv buzilishi bilan tavsiflanadi, bu ijtimoiy va mehnat qobiliyatlariga xalaqit beradi. Xotira, oriyentatsiya (moʻljal olish), oʻrganish qobiliyati, vizual-fazoviy idrok va rejalashtirish kabi funksiyalar ham buzilgan boʻlishi mumkin. Tutqanoqlar turli shakllarda boʻladi, ular oriyentatsiya buzilishi, gʻalati takrorlanuvchi harakatlar, ongni yoʻqotish yoki konvulsiyalar sifatida namoyon boʻladi. Afaziya – bu nutqning buzilishi bilan tavsiflangan kasalliklar guruhi. Retseptiv afaziya tushunishning buzilishiga olib keladi. Ekspressiv afaziya esa nutqda soʻzlarni gʻalati qoʻllashda, qisman iboralar, soʻzlar va toʻliq boʻlmagan jumlalardan foydalanishda namoyon boʻladi.

Sabablari

tahrir

Miya atrofiyasining rivojlanish shakli va tezligi bu holatga olib keluvchi kasallikka bogʻliq.

Jarohat

tahrir
  • Insult, miyada qon taʼminotining keskin toʻxtashi tufayli miya funksiyasining yoʻqolishi;
  • Oʻrtacha va ogʻir bosh miya shikastlanishi[7].

Kasalliklar

tahrir
 
Pik kasalligida miya atrofiyasi
  • Altsgeymer kasalligi (Yuqori aniqlikdagi MRT skanerlari Altsgeymer kasalligida miya atrofiyasining rivojlanishini koʻrsatdi)[8];
  • Miya falaji;
  • Qarilik demensiyasi, fronto-temporal demensiya va vaskulyar demensiya;
  • Pik kasalligi, miyadagi nerv hujayralarining progressiv oʻlimiga olib keladi;
  • Xantington kasalligi va neyronlarda toksik oqsil miqdori toʻplanishiga olib keladigan boshqa genetik kasalliklar;
  • Leykodistrofiyalar, masalan, Krabbe kasalligi, aksonlarni himoya qiluvchi miyelin qobigʻini yoʻq qiladi;
  • Yalligʻlanish, miyelin shikastlanishi va miya toʻqimalarida shikastlanishga olib keladigan koʻp tomonlama skleroz;
  • Epilepsiya, bunda shikastlanishlar tutqanoqqa olib keladigan gʻayritabiiy elektrokimyoviy oqimlarni keltirib chiqaradi;
  • Anoreksik nervoz, bulimik nervoz va boshqa ovqatlanish buzilishlari;
  • Notoʻgʻri ovqatlanish, kerakli nutriyentlar bilan oziqlanishning yetishmasligi yoki ortiqcha boʻlishidan kelib chiqadi;
  • 2-toifa diabet, organizm insulinni toʻgʻri ishlatmaydi, natijada qonda glyukozaning koʻpayishi kuzatiladi;
  • Bipolyar buzilishlar[9], maniyalar epizodlari paytida miya toʻqimalarining sezilarli darajada yoʻqolishi; ammo epizodlar miya toʻqimalarining yoʻqolishiga olib kelishi yoki aksincha ekanligi, tasdiqlanmagan;
  • Shizofreniya[10];
  • Neyronlarning asosiy funksiyalariga xalaqit beradigan Kerns-Sayre sindromi kabi mitoxondrial ensefalomiopatiyalar;
  • Orqa kortikal atrofiya: miyaning eng orqa qismida vizual maʼlumot olinadigan va qayta ishlanadigan miyaning koʻruv markazida joylashgan. Neyrodegeneratsiya tufayli miyaning bu hududida kortikal atrofiya paydo boʻlganda, birinchi alomat koʻrishning buzilishidir[11];
  • Prion kasalliklari, neyronlarning progressiv oʻlimiga olib keladigan xavfli ensefalopatiyalar guruhi.

Infeksiyalar

tahrir

Dorilar chaqiradigan holatlar

tahrir
  • Spirtli ichimliklar [12] – Standartlashtirilgan MRT dalillari surunkali alkogolizm keng tarqalgan kortikal atrofiya va miyaning katta oʻzgarishlari bilan bogʻliqligini koʻrsatadi. Alkogolizmga chalinganlarda miyaning massa va hajm jihatidan kichikroq ekanligi aniqlangan[13].
  • Antipsixotik dorilar;
  • Kortikosteroidlardan foydalanish (kortikosteroidlarni notoʻgʻri qabul qilish va miya atrofiyasi oʻrtasida bogʻliqlik mavjud)[14].

Diagnostika

tahrir

Orqa miya suyuqligi (likvor) – bu faqat bosh va orqa miyada joylashgan suyuqlik boʻlib, miya boʻlimlari orasida aylanib, qoʻshimcha himoyani taʼminlaydi. Tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki, likvor va plazmadagi biomarkerlar miyaning turli qismlaridagi miya atrofiyasi haqida xabar berishi mumkin. Tadqiqotda Altsgeymer kasalligi bilan ogʻrigan bemorlarda neyrofilament yengil zanjiri deb nomlangan biomarkerlarning ustunligi aniqlangan. Neyrofilament yengil zanjiri miyada joylashgan hujayralar-neyronlarning oʻsishida muhim boʻlgan oqsildir. Altsgeymer kasalligida neyronlar ishlashni toʻxtatadi yoki neyrodegeneratsiya deb ataladigan jarayon natijasida oʻladi. Neyrofilament yengil zanjirini kuzatish orqali tadqiqotchilar ushbu neyrodegeneratsiyani koʻrishlari mumkin, bu tadqiqot Altsgeymer bilan ogʻrigan bemorlarda miya atrofiyasi va keyinchalik idrok pasayishi bilan bogʻliqligini koʻrsatdi. Neyrogranin (uzoq muddatli potensiallik va xotirada muhim boʻlgan oqsil) kabi boshqa biomarkerlarning miya atrofiyasi bilan bogʻliqligi ham kuzatilgan, ammo bunda neyrofilament yengil zanjiri eng katta assotsiatsiyaga ega deb taxmin qilinadi[15].

Instrumental tekshiruvlar

tahrir
 
Miya atrofiyasining turli darajali tizimlariga ega boʻlgan miya KT (giruslar hajmining pasayishi va egatlarning ikkilamchi kattalashishi sifatida koʻriladi)[16]:
 – oʻrta chakka boʻlagi atrofiyasi (MTA)
- orqa atrofiya (PA)
- Frontal kortikal atrofiya (fGCA)

KT va MRT koʻpincha miya atrofiyasi uchun miyani tekshirish uchun ishlatiladi. Kompyuter tomografiyasi rentgen nurlari yordamida miyaning kesma tasvirlarini oladi, MRT esa magnit maydondan foydalanadi. Ikkala usulda ham vaqt oʻtishi bilan miya hajmining yoʻqolishini aniqlash uchun bir nechta tasvirlarni solishtirish mumkin[17].

Gidrosefaliyadan farqi

tahrir

Miya atrofiyasini gidrosefaliyadan ajratish qiyin boʻlishi mumkin, chunki miya atrofiyasi ham, gidrosefaliya ham likvor hajmining koʻpayishi bilan kechadi. Miya atrofiyasida likvor hajmining bu ortishi kortikal hajmning pasayishi natijasida yuzaga keladi. Gidrosefaliyada hajmning oshishi likvorning oʻzi koʻpayishi tufayli sodir boʻladi[17].

Davolash

tahrir

Miya atrofiyasini odatda oldini olish mumkin emas. Biroq, atrofiya xavfini kamaytirish uchun quyidagi choralarni koʻrish mumkin:

  • qon bosimini nazorat qilish;
  • omega-3 va antioksidantlarni oʻz ichiga olgan sogʻlom muvozanatli ovqatlanish;
  • aqliy, jismoniy va ijtimoiy faollikni saqlash[18].

Yana qarang

tahrir

Manbalar

tahrir
  1. ↑ „Cerebral Atrophy Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)“. 2016-yil 4-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2014-yil 28-mart.
  2. ↑ 2,0 2,1 "The Shrinking Brain: Cerebral Atrophy Following Traumatic Brain Injury". Annals of Biomedical Engineering 47 (9): 1941–1959. September 2019. doi:10.1007/s10439-018-02148-2. PMID 30341741. PMC 6757025. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6757025. 
  3. ↑ 3,0 3,1 "The extended scope of neuroimaging and prospects in brain atrophy mitigation: A systematic review". Interdisciplinary Neurosurgery 23: 100875. March 2021. doi:10.1016/j.inat.2020.100875. 
  4. ↑ Encyclopedia of Forensic Sciences, 2013. ISBN 978-0-12-382166-9. 
  5. ↑ "Ageing and the brain". Postgraduate Medical Journal 82 (964): 84–88. February 2006. doi:10.1136/pgmj.2005.036665. PMID 16461469. PMC 2596698. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2596698. 
  6. ↑ "White matter disease as a biomarker for long-term cerebrovascular disease and dementia". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 16 (3): 292. March 2014. doi:10.1007/s11936-013-0292-z. PMID 24496967. PMC 3964019. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3964019. 
  7. ↑ Harris, Taylor C.; de Rooij, Rijk; Kuhl, Ellen (2018-10-17). "The Shrinking Brain: Cerebral Atrophy Following Traumatic Brain Injury". Annals of Biomedical Engineering (Springer Science and Business Media LLC) 47 (9): 1941–1959. doi:10.1007/s10439-018-02148-2. ISSN 0090-6964. PMID 30341741. PMC 6757025. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6757025. 
  8. ↑ "Imaging cerebral atrophy: normal ageing to Alzheimer's disease". Lancet 363 (9406): 392–394. January 2004. doi:10.1016/S0140-6736(04)15441-X. PMID 15074306. 
  9. ↑ „Study links manic depression with brain tissue loss“ (en). EurekAlert!. Qaraldi: 2017-yil 21-mart.
  10. ↑ "Relapse duration, treatment intensity, and brain tissue loss in schizophrenia: a prospective longitudinal MRI study". The American Journal of Psychiatry 170 (6): 609–615. June 2013. doi:10.1176/appi.ajp.2013.12050674. PMID 23558429. PMC 3835590. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3835590. 
  11. ↑ "Visual Dysfunction in Posterior Cortical Atrophy". Frontiers in Neurology 8: 389. 2017. doi:10.3389/fneur.2017.00389. PMID 28861031. PMC 5561011. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5561011. 
  12. ↑ "Association between cerebrospinal fluid and plasma neurodegeneration biomarkers with brain atrophy in Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging 58: 14–29. October 2017. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002. PMID 28692877. 
  13. ↑ Psychopharmacology: Drugs, The Brain, and Behavior, 2nd, Sinauer Associates., 2013. 
  14. ↑ Steroids and Apparent Cerebral Atrophy on Computed Tomograph… : Journal of Computer Assisted Tomography
  15. ↑ "Association between cerebrospinal fluid and plasma neurodegeneration biomarkers with brain atrophy in Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging 58: 14–29. October 2017. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002. PMID 28692877. 
  16. ↑ "Cognitive function in very old men does not correlate to biomarkers of Alzheimer's disease". BMC Geriatrics 17 (1): 208. September 2017. doi:10.1186/s12877-017-0601-6. PMID 28886705. PMC 5591537. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5591537.  Creative Commons Attribution 4.0 International License
  17. ↑ 17,0 17,1 „Cerebral Atrophy“.
  18. ↑ „Cerebral Atrophy: Causes“. 2015-yil 26-yanvarda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2015-yil 26-yanvar. 
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=Miya_atrofiyasi&oldid=5310282" dan olindi