Vikipediya

O'pka emboliyasi

Oʻpka emboliyasi (oʻpka emboliyasi) – qon oqimi orqali tananing boshqa joyidan koʻchib oʻtgan modda tomonidan oʻpkadagi arteriyaning tiqilib qolishi (emboliya)[1]. PE belgilari nafas qisilishi, ayniqsa nafas olayotganda koʻkrak qafasidagi ogʻriq va qon bilan yoʻtalishni oʻz ichiga olishi mumkin [2]..Oyoqdagi qon quyilishi belgilari ham boʻlishi mumkin, masalan, qizil, issiq, shishgan va ogʻriqli oyoq [2]. Oʻpka emboliyasi belgilari past qon kislorod darajasi, tez nafas olish, tez yurak urishi va baʼzan engil isitmani oʻz ichiga oladi [3]. Ogʻir holatlar hushidan ketish, gʻayritabiiy past qon bosimi, obstruktiv shok va toʻsatdan oʻlimga olib kelishi mumkin [4].

Oʻpka emboliyasi odatda oʻpkaga oʻtadigan oyoqdagi qon ivishidan kelib chiqadi [1]. Qon ivishi xavfi keksa yosh, saraton, uzoq vaqt yotoqda dam olish va immobilizatsiya, chekish, insult, 4 soatdan ortiq uzoq masofaga sayohat, baʼzi genetik sharoitlar, estrogenga asoslangan dorilar, homiladorlik, semirish, travma yoki suyak sinishi va baʼzi turdagi operatsiyalardan keyin [5] [6]. Vaziyatlarning kichik bir qismi havo, yog ' yoki amniotik suyuqlik embolizatsiyaga bogʻliq [7] [8] .Tashxis sinov natijalari bilan birgalikda belgilar va alomatlarga asoslanadi [9]. Agar xavf past boʻlsa, D-dimer deb nomlanuvchi qon testi bu holatni istisno qilishi mumkin [9]. Aks holda, KT oʻpka angiografiyasi, oʻpka ventilyatsiyasi/perfuzion tekshiruvi yoki oyoqlarning ultratovush tekshiruvi tashxisni tasdiqlashi mumkin [9]. Chuqur tomir trombozi va oʻpka emboliyasi birgalikda venoz tromboemboliya deb nomlanadi [10].

Oʻpka emboliyasini oldini olishga qaratilgan harakatlar jarrohlikdan soʻng imkon qadar tezroq harakat qilishni boshlash, oʻtirish davrida pastki oyoq mashqlari va ayrim turdagi operatsiyalardan keyin qonni suyultiruvchi vositalardan foydalanishni oʻz ichiga oladi [11]. Davolash geparin, warfarin yoki toʻgʻridan-toʻgʻri taʼsir qiluvchi ogʻiz antikoagulyantlaridan biri (TTQOA) kabi antikoagulyantlar bilan amalga oshiriladi [12]. Ular kamida uch oy davomida tavsiya etiladi [12] .Ogʻir holatlarda tomir ichiga yoki kateter orqali yuboriladigan toʻqima plazminogen faollashtiruvchisi kabi dorilar yordamida tromboliz talab qilinishi mumkin, baʼzilarida esa jarrohlik (oʻpka trombektomiyasi) talab qilinishi mumkin [13]. Agar qonni suyultiruvchi vositalar mos kelmasa, vaqtinchalik vena kava filtridan foydalanish mumkin [13].

Oʻpka emboliyasi Evropada har yili taxminan 430 000 kishiga taʼsir qiladi [14]. Amerika Qoʻshma Shtatlarida har yili 300 000 dan 600 000 gacha holatlar roʻy beradi [1] [15], bu kamida 40 000 oʻlimga olib keladi [16] .Erkaklar va ayollarda stavkalar bir xil [5]. Odamlar yoshi ulgʻaygan sayin ular tez-tez uchraydi[5].

Belgilari va belgilari

tahrir

Oʻpka emboliyasining belgilari odatda toʻsatdan boshlanadi va quyidagilardan birini yoki bir nechtasini oʻz ichiga olishi mumkin: nafas qisilishi (nafas qisilishi), taxipnoe (tez nafas olish), koʻkrak qafasidagi „plevrit“ ogʻriq (nafas olish bilan kuchayadi), yoʻtal va gemoptiz (yoʻtalayotgan qon)[17]. Ogʻirroq holatlarga sianoz (koʻk rang, odatda lablar va barmoqlar), kollaps va qon aylanishining beqarorligi kabi belgilar kiradi, chunki oʻpka va yurakning chap tomoniga qon oqimi kamaygan. Toʻsatdan oʻlim holatlarining taxminan 15% oʻpka emboliyasi bilan bogʻliq [4]. o''pka emboliyasi xushdan ketish bilan namoyon boʻlishi mumkin boʻlsa-da, hushidan ketish holatlarining 1% dan kamrogʻi oʻpka emboliyasi bilan bogʻliq[18].

Jismoniy tekshiruvda oʻpka odatda normaldir. Baʼzida oʻpkaning taʼsirlangan joyida plevra ishqalanishi eshitilishi mumkin (asosan infarktli oʻpka emboliyasida). Baʼzida ekssudativ boʻlgan plevra oqishi mavjud boʻlib, u perkussiyaning pasayishi, eshitiladigan nafas tovushlari va ovozli rezonans bilan aniqlanadi. Oʻng qorinchadagi kuchlanish chap parasternal koʻtarilish, ikkinchi yurak tovushining baland ovozli oʻpka komponenti hamda yoki boʻyinbogʻ venoz bosimining koʻtarilishi sifatida aniqlanishi mumkin [4] .Past darajadagi isitma boʻlishi mumkin, ayniqsa oʻpkadan qon ketish yoki infarkt bilan bogʻliq boʻlsa [19].

Kichikroq oʻpka emboliyalari kollateral qon aylanishisiz koʻproq periferik hududlarda joylashishga moyil boʻlganligi sababli, ular oʻpka infarkti va kichik oqmalarni (ikkalasi ham ogʻriqli) keltirib chiqarishi ehtimoli koʻproq, ammo gipoksiya, nafas qisilishi yoki taxikardiya kabi gemodinamik beqarorlikni emas. Markazda joylashishga moyil boʻlgan kattaroq oʻpka emboliyalar odatda nafas qisilishi, gipoksiya, past qon bosimi, tez yurak urishi va hushidan ketishga olib keladi, lekin koʻpincha ogʻriqsizdir, chunki kollateral qon aylanishi hosil boʻlishi tufayli oʻpka infarkti yoʻq. Plevrit ogʻrigʻi, nafas qisilishi va taxikardiya bilan ogʻrigan oʻpka emboliyasining klassik koʻrinishi, ehtimol, katta va kichik Oʻpka emboliyani keltirib chiqaradigan katta parchalangan emboliya tufayli yuzaga keladi. Shunday qilib, kichik opka emboliyalar koʻpincha oʻtkazib yuboriladi, chunki ular boshqa hech qanday topilmalarsiz plevrit ogʻrigʻiga olib keladi va katta oʻpka emboliyalar koʻpincha oʻtkazib yuboriladi, chunki ular ogʻriqsizdir va koʻpincha EKG oʻzgarishiga va troponin va miya natriuretik peptid darajasining kichik koʻtarilishiga olib keladigan boshqa sharoitlarga taqlid qiladi .

Oʻpka emboliyaida baʼzan klinik belgilar va alomatlarga qarab massiv, submassiv va nomassiv sifatida tavsiflanadi. Ularning aniq taʼriflari noaniq boʻlsa-da, massiv Oʻpka emboliyasining qabul qilingan taʼrifi gemodinamik beqarorlik mavjud boʻlgan taʼrifdir. Bu obstruktiv shokning sababi boʻlib, u doimiy past qon bosimi, yurak urish tezligining sekinlashishi yoki pulssizlik sifatida namoyon boʻladi[20].

 
Oʻng oyoqdagi chuqur tomir trombozi Oʻpka emboliyasi uchun xavf omilidir

Emboliyalarning 90% ga yaqini tizzadan yuqorisida joylashgan chuqur tomir trombozi bilan bogʻliq boʻlib, proksimal chuqur vena trombozi(CHVT) deb ataladi, bu esa iliofemoral (CHVT)ni oʻz ichiga oladi [21] .Kamdan-kam uchraydigan venoz torakal chiqish sindromi ham (CHVT)ning sababi boʻlishi mumkin, ayniqsa muhim xavf omillari boʻlmagan yosh erkaklarda [22] .(CHVT)lar oʻpka qon aylanishiga oʻtish va oʻtish xavfi ostida. Sharoitlar odatda venoz tromboemboliya (VTE) deb nomlanuvchi davomiylik sifatida qaraladi. </link>

VTE koʻproq immunitet tanqisligi boʻlgan odamlarda, shuningdek, qoʻshma kasalliklari boʻlgan odamlarda, jumladan:

  • Profilaktikasiz kestirib yoki pastki qismida ortopedik jarrohlik amaliyotini oʻtkazadiganlar [23].
    • Bu operatsiya paytida yoki undan keyin harakatsizlik, shuningdek, operatsiya vaqtida venoz shikastlanish bilan bogʻliq [23].
  • Oshqozon osti bezi va yoʻgʻon ichak saratoni bilan ogʻrigan bemorlar (saratonning boshqa shakllari ham omillar boʻlishi mumkin, ammo bular eng keng tarqalgan) [23].
    • Bu prokoagulyantlar chiqarilishi bilan bogʻliq [23].
      • VTE xavfi diagnostika va davolash vaqtida eng yuqori boʻladi, ammo remissiyada (simptomlarning paydo boʻlmagan vaqti)pasayadi [23].
  • Yuqori darajadagi oʻsmalari boʻlgan bemorlar [23].
  • Homilador ayollar [23].
    • Tananing oʻzini „giperkoagulyatsion holat“ deb nomlanuvchi holatga keltirganda, tugʻruq paytida qon ketish xavfi kamayadi va VII, VIII, X, Von Villebrand va fibrinogen omillarining koʻpayishi bilan tartibga solinadi [23].
  • Estrogen dori-darmonlarini qabul qilganlar [23] [24] [25] [26].

Trombozning rivojlanishi klassik tarzda Virxov triadasi (qon oqimining oʻzgarishi, tomir devoridagi omillar va qonning xususiyatlariga taʼsir qiluvchi omillar) deb nomlangan sabablar guruhiga bogʻliq. Koʻpincha bir nechta xavf omillari mavjud. </link>

  • Qon oqimidagi oʻzgarishlar : immobilizatsiya (jarrohlikdan soʻng, uzoq masofali parvoz), shikastlanish, homiladorlik (shuningdek, prokoagulyant), semirish (shuningdek, prokoagulyant), saraton (shuningdek, prokoagulyant)
  • Tomir devoridagi omillar : jarrohlik, toʻgʻridan-toʻgʻri shikastlanishga olib keladigan kateterizatsiya ("endotelial shikastlanish)
  • Qonning xususiyatlariga taʼsir qiluvchi omillar (prokoagulyant holat):
    • Estrogen oʻz ichiga olgan dorilar (transgender gormonlari terapiyasi, menopauza gormoni terapiyasi va gormonal kontratseptivlar [25] [24] [26])
    • Genetik trombofiliya (V faktor Leyden, protrombin mutatsiyasi G20210A, protein S etishmovchiligi, protein S etishmovchiligi, antitrombin etishmovchiligi, giperhomosisteinemiya va plazminogen / fibrinoliz kasalliklari)
    • Olingan trombofiliya (antifosfolipid sindromi, nefrotik sindrom, paroksismal tungi gemoglobinuriya)
    • Saraton (prokoagulyantlar sekretsiyasi tufayli)

Aksariyat oʻpka emboliyalari proksimal CHVTlarning natijasi boʻlsa-da, oʻpka emboliyasiga olib kelishi mumkin boʻlgan boshqa koʻplab xavf omillari mavjud.

  • Xavf omillariga quyidagilar kiradi:
    • Tomirlarning shikastlanishidan kelib chiqadigan varikoz tomirlari [27].
    • Oʻpka gipertenziyasi [27]
    • Qandli diabet [27]
    • Bemorni immobilizatsiya qiladigan travmatik son suyagi sinishi [27]
    • Birgalikda fiksatsiya (birinchi navbatda oyoqlardabilinadi) [23]

Asosiy sabablar

tahrir

Birinchi PEdan soʻng, ikkilamchi sabablarni qidirish odatda qisqa. Faqat ikkinchi PE paydo boʻlganda va ayniqsa bu hali antikoagulyant terapiya ostida sodir boʻlganda, asosiy sharoitlarni qoʻshimcha izlash amalga oshiriladi. Bunga V faktor Leyden mutatsiyasi, antifosfolipid antikorlari, protein C va S va antitrombin darajalari, keyinchalik protrombin mutatsiyasi, MTHFR mutatsiyasi, VIII omil kontsentratsiyasi va kam uchraydigan irsiy koagulyatsiya anomaliyalari uchun test („trombofiliya ekrani“) kiradi [28].

 
Oʻng pastki boʻlak oʻpka emboliyasi boʻlgan odamda Gempton tepaligi

Oʻpka emboliyasiga tashxis qoʻyish uchun sinov zarurligini aniqlash uchun klinik mezonlarni koʻrib chiqish tavsiya etiladi[29]. Xavfi past, yoshi 50 dan kam boʻlgan, yurak urishi daqiqada 100 martadan kam boʻlgan, xona havosida kislorod darajasi 94% dan yuqori boʻlgan va oxirgi toʻrt hafta ichida oyoq shishishi, qon yoʻtali, jarrohlik yoki travma boʻlmaganlar, oldingi qon quyqalari yoki estrogenlardan foydalanish, odatda qoʻshimcha tekshiruv talab etilmaydi[30].

Koʻproq xavfli shaxslar boʻlgan holatlarda qoʻshimcha testlar talab qilinadi. KT oʻpka angiogrammasi oson qoʻllanilishi va aniqligi tufayli oʻpka emboliyasini tashxislash uchun afzal qilingan usuldir [31]. KTOʻA afzal boʻlsa-da, amalga oshirilishi mumkin boʻlgan boshqa testlar ham mavjud. Masalan, pastki oyoq-qoʻllarning proksimal siqish ultratovush tekshiruvi (UTT) dan foydalanish mumkin [31] .Bu birinchi navbatda tasdiqlovchi test sifatida qoʻllanadigan test boʻlib, u oʻpka emboliyasining mavjudligi yoki shubhali mavjudligini koʻrsatadigan oldingi tahlilni tasdiqlaydi [31]. Kesimli tadqiqotga koʻra, UTT testlarining sezgirligi 41% va oʻziga xosligi 96% ni tashkil qiladi [31].

Agar xavotirlar mavjud boʻlsa, bu diagnozni tasvirlash orqali tasdiqlash imkoniyatini aniqlash uchun testdan soʻng, soʻngra boshqa testlar oʻpka emboliyasi tashxisi ehtimoli mavjudligini koʻrsatgan boʻlsa, tasvirlashdan soʻng [29] [32] [33].

oʻpka emboliyasi tashxisi asosan tasdiqlangan klinik mezonlarga va selektiv testlarga asoslanadi, chunki tipik klinik koʻrinishni (nafas qisilishi, koʻkrak qafasidagi ogʻriq) koʻkrak qafasidagi ogʻriqlar va nafas qisilishining boshqa sabablaridan aniq ajratib boʻlmaydi. Tibbiy tasvirni oʻtkazish toʻgʻrisidagi qaror klinik asosga, yaʼni tibbiy tarixga, simptomlarga va fizik tekshiruv natijalariga, soʻngra klinik ehtimollikni baholashga asoslanadi [4].

Ehtimollik testi

tahrir

Klinik ehtimollikni bashorat qilishning eng koʻp qoʻllanadigan usuli, Wells bali, klinik bashorat qilish qoidasi boʻlib, uning qoʻllanilishi bir nechta versiyalari mavjudligi sababli murakkablashadi. 1995 yilda Filipp Stiven Uells dastlab klinik mezonlarga asoslanib,CHVTehtimolini bashorat qilish uchun bashorat qilish qoidasini ishlab chiqdi (adabiyot izlash asosida) [34]. oʻpka emboliyasi uchun yangi bashorat balli 1998 yilda yaratilgan [35] Ushbu bashorat qilish qoidasi Wells va boshqalar tomonidan qayta koʻrib chiqilgan. 2000 yilda [36] 2000 yil nashrida Uells bir xil bashorat qilish qoidasiga ega boʻlgan 2 yoki 4 lik kesishmalardan foydalangan holda ikki xil skorlama tizimini taklif qildi, shuningdek, ehtimolligi past boʻlgan bemorlarda PEni istisno qilishda D-dimer testini oʻz ichiga oldi [36].2001 yilda Uells uchta toifani yaratish uchun 2 ning konservativ chegarasidan foydalangan holda natijalarni eʼlon qildi [37]. Qoʻshimcha versiya, yaʼni „oʻzgartirilgan kengaytirilgan versiya“, soʻnggi 2 chegarasidan foydalangan holda, lekin Wellsning dastlabki tadqiqotlari natijalarini oʻz ichiga olgan holda taklif qilindi [34] [35] [38] .Yaqinda yana bir tadqiqot Uellsning faqat ikkita toifani yaratish uchun 4 balldan [36] kesishganidan oldingi foydalanishiga qaytdi [39].

Jeneva qoidasi kabi PE uchun qoʻshimcha bashorat qilish qoidalari mavjud. Eng muhimi, har qanday qoidadan foydalanish qaytalama tromboemboliyaning kamayishi bilan bogʻliq [40].

Wells reytingi : [41]

  • klinik shubhali CHVT – 3,0 ball
  • muqobil tashxis PE dan kamroq – 3,0 ball
  • taxikardiya (yurak urishi > 100) – 1,5 ball
  • immobilizatsiya (≥ 3d) / oldingi toʻrt hafta ichida jarrohlik – 1,5 ball
  • CHVT yoki oʻpka emboliyasi tarixi – 1,5 ball
  • gemoptizi – 1,0 ball
  • malignite (olti oy ichida davolash bilan) yoki palliativ – 1,0 ball
  • Bal > 6,0 – Yuqori (ehtimollik 59% birlashtirilgan maʼlumotlar asosida) [32]
  • 2.0 dan 6.0 gacha ball – oʻrtacha (ehtimollik 29% birlashtirilgan maʼlumotlar asosida) [32]
  • Bal <2.0 – Past (ehtimollik 15% birlashtirilgan maʼlumotlar asosida) [32]
  • Bal > 4 – PE ehtimoli. Diagnostik tasvirni koʻrib chiqing.
  • 4 yoki undan kam ball – PE ehtimoldan yiroq. PEni istisno qilish uchun D-dimerni koʻrib chiqing.

Diagnostika algoritmi boʻyicha tavsiyalar PIOPED tadqiqotchilari tomonidan nashr etilgan; ammo, bu tavsiyalar 64 tilim MDCT yordamida tadqiqot aks ettirmaydi. [32] Ushbu tadqiqotchilar tavsiya qiladilar:

  • Kam klinik ehtimollik. Salbiy D-dimer boʻlsa, oʻpka emboliyasi chiqarib tashlanadi. Agar D-dimer ijobiy boʻlsa, MDCT ni oling va natijalarga asoslanib davolashni oling.
  • Oʻrtacha klinik ehtimollik. Salbiy D-dimer boʻlsa, PE chiqarib tashlanadi. Biroq, mualliflar ushbu parametrda salbiy D-dimerga ega boʻlgan salbiy MDCT 5% notoʻgʻri boʻlish ehtimoli borligidan xavotirda emaslar. Ehtimol, 5% xatolik darajasi pasayadi, chunki 64 boʻlakli MDCT koʻproq qoʻllanadi. Agar D-dimer ijobiy boʻlsa, MDCT ni oling va natijalarga asoslanib davolashni oling.
  • Yuqori klinik ehtimollik. MDCT ga oʻting. Agar ijobiy boʻlsa, davolang, agar salbiy boʻlsa, PEni istisno qilish uchun koʻproq testlar talab qilinadi. D-dimer 750 dan kam ug / L yuqori xavf ostida boʻlganlarda PEni istisno qilmaydi [42].

Oʻpka emboliyasini istisno qilish mezonlari

tahrir

Oʻpka emboliyasini istisno qilish mezonlari (OʻEIQM) oʻpka emboliyasiga shubha qilingan, ammo ehtimoldan yiroq odamlarni baholashga yordam beradi. Uells va Jeneva skorlaridan farqli oʻlaroq, klinik bashorat qilish qoidalari boʻlib, ular oʻpka emboliyasiga shubha qilingan odamlarni xavf ostiga qoʻyish uchun moʻljallangan, OʻEIQM qoidasi, shifokor ularni allaqachon past xavfli toifaga ajratgan boʻlsa, odamlarda PE xavfini istisno qilish uchun moʻljallangan [43] [44].

Ushbu mezonlardan birortasi boʻlmagan ushbu past xavfli toifadagi odamlar oʻpka emboliyasi uchun qoʻshimcha tekshiruvdan oʻtishlari mumkin emas: past kislorod bilan toʻyinganlik – Sa <sub id="mwAbU">O <sub id="mwAbY">2</sub></sub> <95%, bir tomonlama oyoq shishishi, qon yoʻtalishi, oldingi DVT yoki PE, yaqinda jarrohlik yoki travma, yosh > 50, gormonlardan foydalanish, tez yurak urishi. Ushbu qarorning asosi shundan iboratki, keyingi testlar (xususan, koʻkrak qafasining KT angiogrammasi) oʻpka emboliyasi xavfidan koʻra koʻproq zarar keltirishi mumkin (radiatsiya taʼsiri va kontrastli boʻyoq) [45]. OʻEIQM qoidasining sezgirligi 97,4% va oʻziga xosligi 21,9%, notoʻgʻri salbiy koʻrsatkich 1,0% (16/1666) [43].

Kam yoki oʻrtacha oʻpka emboliyasi shubhasi boʻlgan odamlarda normal D-dimer darajasi (qon testida koʻrsatilgan) trombotik oʻpka emboliyasi ehtimolini istisno qilish uchun etarli, tromboembolik hodisalarning uch oylik xavfi 0,14% ni tashkil qiladi. [46] D-dimer juda sezgir, ammo oʻziga xos emas (taxminan 50% oʻziga xoslik). Boshqacha qilib aytganda, ijobiy D-dimer PE bilan sinonim emas, ammo salbiy D-dimer yaxshi aniqlik darajasi bilan PE yoʻqligining belgisidir [47]. Testdan oldingi past ehtimollik ham PEni istisno qilishda muhim ahamiyatga ega [48]. Oddiy kesish 500 ni tashkil qiladi mkg/L, garchi bu tahlilga qarab farq qilsa ham[49]. Biroq, 50 yoshdan oshganlarda, chegara qiymatini shaxsning yoshiga oʻzgartirish 10 ga koʻpaytiriladi. mkg/L (ishlatilgan tahlilni hisobga olish) tavsiya etiladi, chunki u oʻpka emboliyasining qoʻshimcha holatlarini oʻtkazib yubormasdan notoʻgʻri ijobiy testlar sonini kamaytiradi [30] [49] [50].

Agar oʻpka emboliyasiga shubha qilingan boʻlsa, PEning muhim ikkilamchi sabablarini istisno qilish uchun bir nechta qon testlari oʻtkaziladi. Bunga toʻliq qon roʻyxati, qon ivish holati (PT, aPTT, TT) va baʼzi skrining testlari (eritrotsitlarning choʻkish tezligi, buyrak funktsiyasi, jigar fermentlari, elektrolitlar) kiradi. Agar ulardan biri gʻayritabiiy boʻlsa, muammo boʻyicha qoʻshimcha tekshiruvlar talab qilinishi mumkin [51].

Troponin darajasi oʻpka emboliyasi bilan 16 dan 47% gacha koʻtariladi. [52]

oʻpka emboliyasining xavfi yuqori ekanligi maʼlum boʻlmagan odatiy odamlarda, oddiyroq testlardan soʻng PE tashxisini tasdiqlash yoki istisno qilish uchun tasvirlash yordam beradi [29] [32] [53]. Tibbiyot jamiyatlari birinchi navbatda tasvirga boʻlgan ehtiyojni tasdiqlovchi dalillarni taqdim etish uchun D-dimer kabi testlarni tavsiya qiladi va agar boshqa testlar oʻpka emboliyasi tashxisini qoʻllab-quvvatlaydigan dalillarni topishning oʻrtacha yoki yuqori ehtimolini tasdiqlasa, tasvirlash amalga oshiriladi [32] [53].

KT oʻpka angiografiyasi koʻpchilik odamlarda tavsiya etilgan birinchi qator diagnostik koʻrish testidir [54].

Oyoqlarning ultratovush tekshiruvi oʻpka emboliyasi borligini tasdiqlashi mumkin, ammo uni istisno qila olmaydi [55].

KT oʻpka angiografiyasi

tahrir

KT oʻpka angiografiyasi (KTOʻA) – oʻng yurak kateterizatsiyasi emas, balki radiokontrastli kompyuter tomografiyasi (KT) yordamida olingan oʻpka angiogrammasi . Uning afzalliklari shundaki, u aniq, invaziv emas, tez-tez mavjud va oʻpka emboliyasi boʻlmasa, boshqa oʻpka kasalliklarini aniqlashi mumkin. KTOʻA ning aniqligi va invaziv boʻlmagan tabiati uni homilador odamlar uchun ham foydali qiladi [56].

KT oʻpka angiografiyasining toʻgʻriligini baholash multidetektorli KT (MDCT) apparatlarida mavjud boʻlgan detektorlar qatorlari sonining tez oʻzgarishi bilan toʻsqinlik qiladi. [57] Kohort tadqiqotiga koʻra, bitta boʻlakli spiral KT oʻpka emboliyasiga shubha qilingan odamlarda tashxis qoʻyishga yordam beradi. [58] Ushbu tadqiqotda sezuvchanlik 69% va oʻziga xoslik 84% edi. Aniqlanishning tarqalishi 32% ni tashkil etgan ushbu tadqiqotda ijobiy bashoratli qiymat 67,0% va salbiy bashoratli qiymat 85,2% ni tashkil etdi. Biroq, ushbu tadqiqot natijalari mumkin boʻlgan inkorporatsiya notoʻgʻriligi sababli notoʻgʻri boʻlishi mumkin, chunki kompyuter tomografiyasi oʻpka emboliyasi boʻlgan odamlarda yakuniy diagnostika vositasi edi. Mualliflar oʻpka emboliyasini mustaqil ravishda istisno qilish uchun salbiy bitta boʻlakli KT skanerlash etarli emasligini taʼkidladilar. 4 boʻlak va 16 boʻlakli skanerlar aralashmasi bilan oʻtkazilgan alohida tadqiqotda sezuvchanlik 83% va oʻziga xoslik 96% ni tashkil etdi, bu oʻpka emboliyasini tasvirlashda koʻrinmasa va uni istisno qilish uchun yaxshi sinov ekanligini anglatadi. Agar u koʻrinsa, oʻpka emboliyasi mavjudligini tasdiqlashda juda yaxshi. Ushbu tadqiqot klinik ehtimollik tasvirlash natijalariga mos kelmasa, qoʻshimcha tekshiruv zarurligini taʼkidladi. [59] CTPA VQ skanerlashdan kam emas va VQ skanerlash bilan solishtirganda koʻproq emboliyalarni (natijani albatta yaxshilamasdan) aniqlaydi. [60]

 
Ventilyatsiya-perfuzion sintigrafiya



</br> (A) 20 mCi Ksenon −133 gazini inhalatsiyadan soʻng, orqa proyeksiyada oʻpkaning bir xil ventilyatsiyasini koʻrsatadigan sintigrafik tasvirlar olingan.



</br> (B) 4 mCi Technetium −99m etiketli albumin tomir ichiga yuborilgandan soʻng, bu yerda orqa proyeksiyada sintigrafik tasvirlar koʻrsatilgan. Bu va boshqa koʻrinishlar bir nechta hududlarda faollik pasayganini koʻrsatdi.

Ventilyatsiya/perfuzion skanerlash (yoki V/Q skanerlash yoki oʻpka sintigrafiyasi) oʻpkaning baʼzi joylari ventilyatsiya qilinayotganligini, lekin qon bilan perfuziyasi yoʻqligini koʻrsatadi (tromblar tufayli). [17] Ushbu turdagi tekshiruv koʻp qismli KT kabi aniq, ammo KT texnologiyasining koʻproq mavjudligi sababli kamroq qoʻllanadi. Bu, ayniqsa, yodlangan kontrastga alerjisi boʻlgan, buyrak funktsiyasi buzilgan yoki homilador boʻlgan odamlar uchun foydalidir (kompyuter tomografiyasiga nisbatan kamroq radiatsiya taʼsiri tufayli). [61] [62] [63] Sinov ikki oʻlchovli tekis tasvirlash yoki uch oʻlchovli tasvirni taʼminlaydigan yagona fotonli emissiya kompyuter tomografiyasi (SPECT) yordamida amalga oshirilishi mumkin. [54] SPECT va CT (SPECT/CT) ni birlashtirgan gibrid qurilmalar qoʻshimcha ravishda har qanday anormallikning anatomik tavsifini beradi. [64]

Kam ehtimolli diagnostik testlar/diagnostik boʻlmagan testlar

tahrir
  • Koʻkrak qafasi rentgenogrammasi koʻpincha nafas qisilishi boʻlgan odamlarda yurakning konjestif etishmovchiligi va qovurgʻa sinishi kabi boshqa sabablarni bartaraf etishga yordam beradi. PEda koʻkrak qafasi rentgenogrammasi kamdan-kam hollarda normaldir [65], lekin odatda PE tashxisini koʻrsatadigan belgilar yoʻq (masalan, Vestermark belgisi, Xempton dumlari).
  • Chuqur venoz trombozni (DVT) qidirish uchun oyoqlarning ultratovush tekshiruvi, shuningdek, oyoq doppleri deb ham ataladi. Oyoqlarning ultratovush tekshiruvida koʻrsatilganidek, DVT mavjudligi V/Q yoki spiral kompyuter tomografiyasini talab qilmasdan (DVT va PE oʻrtasidagi kuchli bogʻliqlik tufayli) antikoagulyantlikni kafolatlash uchun etarli. Bu homiladorlikda toʻgʻri yondashuv boʻlishi mumkin, bunda boshqa usullar tugʻilmagan bolada tugʻma nuqsonlar xavfini oshiradi. Biroq, salbiy skanerlash PEni istisno etmaydi va agar onada oʻpka emboliyasi bilan kasallanish xavfi yuqori boʻlsa, past nurlanish dozasini skanerlash talab qilinishi mumkin. Shuning uchun oyoqlarning ultratovush tekshiruvidan asosiy foydalanish chuqur tomir trombozini koʻrsatadigan klinik belgilarga ega [63].
 
Tanlangan oʻpka angiogrammasi chap asosiy oʻpka arteriyasida markaziy obstruktsiyani keltirib chiqaradigan pıhtı (A belgisi). EKG kuzatuvi pastki qismida koʻrsatilgan.
 
Oʻpka emboliyasi bilan ogʻrigan odamning elektrokardiogrammasida sinus taxikardiyasi daqiqada taxminan 100 marta, S toʻlqini katta, I qoʻrgʻoshinda oʻrtacha Q toʻlqin, III qoʻrgʻoshinda teskari T toʻlqin, V1 va V3 da teskari T toʻlqin.

EKGning asosiy qoʻllanilishi koʻkrak qafasidagi ogʻriqning boshqa sabablarini istisno qilishdir [66]. Miyokard infarkti (yurak xurujlari) ni tezda tashxislash uchun koʻkrak qafasi ogʻrigʻi boʻlgan odamlarda muntazam ravishda elektrokardiogramma (EKG) oʻtkaziladi, bu koʻkrak ogʻrigʻi boʻlgan odamda muhim differentsial tashxis hisoblanadi. EKGda maʼlum oʻzgarishlar PE bilan sodir boʻlishi mumkin boʻlsa-da, ularning hech biri tashxisni tasdiqlash uchun etarlicha aniq yoki sezgir emas [66]. EKGda oʻng yurakning oʻtkir shtammlari yoki katta PElarda oʻtkir kor pulmonale belgilari namoyon boʻlishi mumkin – klassik belgilar I qoʻrgʻoshinda katta S toʻlqin, III qoʻrgʻoshinda katta Q toʻlqin va III qoʻrgʻoshinda teskari T toʻlqin (S1Q3T3), bu tashxis qoʻyilgan odamlarning 12-50% da uchraydi, ammo tashxissiz 12% da uchraydi [67] [68].

Bu vaqti-vaqti bilan (odamlarning 20 foizida uchraydi), lekin oʻpkaning boshqa oʻtkir sharoitlarida ham paydo boʻlishi mumkin va shuning uchun diagnostik ahamiyatga ega. EKGda eng koʻp koʻrinadigan belgilar sinus taxikardiyasi, oʻng oʻqning ogʻishi va oʻng shox toʻplami blokidir [69]. Biroq, sinus taxikardiyasi hali ham oʻpka emboliyasi bilan ogʻrigan odamlarning 8-69 foizida uchraydi [70].

Oʻpka emboliyasi bilan bogʻliq EKG natijalari yomonroq prognozni koʻrsatishi mumkin, chunki EKGda RV shtammlari aniqlangan oltita topilma (yurak urishi daqiqada > 100 urish, S1Q3T3, V1-V4 oʻtkazgichlarda teskari T toʻlqinlari, aVRda ST koʻtarilishi, oʻng filialning toʻliq blokirovkasi), va atriyal fibrilatsiya) qon aylanish shoki va oʻlim xavfi ortishi bilan bogʻliq [71].

V 1-3 oʻtkazgichlarda teskari T boʻlgan holatlar oʻpka emboliyasiyoki pastki miokard infarktidan shubhalanadi. oʻpka emboliyasi holatlarida II va aV F yoʻnalishlarida teskari T toʻlqinlari koʻrsatilgan, ammo pastki miyokard infarkti holatlarida II va aV F da teskari T toʻlqinlari koʻrinmaydi [72].

Ekokardiyografiya

tahrir

Massiv va submassiv oʻpka emboliyasida yurakning oʻng tomonidagi disfunktsiyani ekokardiyografiyada koʻrish mumkin, bu oʻpka arteriyasining jiddiy toʻsiqlari va oʻng qorincha, past bosimli nasos bosimga mos kela olmasligidan dalolat beradi. Baʼzi tadqiqotlar (pastga qarang) bu topilma tromboliz uchun koʻrsatma boʻlishi mumkinligini koʻrsatadi. Oʻpka emboliyasi (shubhali) boʻlgan har bir odam ekokardiyogrammani talab qilmaydi, ammo yurak troponinlari yoki miya natriuretik peptidlarining koʻtarilishi yurak shtammlarini koʻrsatishi va ekokardiyogrammani talab qilishi mumkin [73] va prognozda muhim ahamiyatga ega[74].

Ekokardiyografiyada oʻng qorinchaning oʻziga xos koʻrinishi Makkonnel belgisi deb ataladi. Bu oʻrta erkin devorning akineziyasi, ammo choʻqqining normal harakati. Ushbu hodisa oʻng qorincha disfunktsiyasi sharoitida oʻtkir oʻpka emboliyasini tashxislash uchun 77% sezgirlik va 94% oʻziga xoslikka ega [75].

 
Autopsiyadan oʻpka arteriyasining gistopatologiyasi . Bu yog 'emboliyasini koʻrsatadi (bu H&E dogʻida bir nechta boʻsh globulyar boʻshliqlar sifatida koʻrinadi, chunki uni qayta ishlash yogʻni eritadi). Oʻrtada suyak iligi boʻlagi va qonda bir nechta bitta gematopoetik hujayralar mavjud boʻlib, ular emboliya manbai sifatida singanlikdan dalolat beradi.

Oldini olish

tahrir

Xavf omillari boʻlganlarda oʻpka emboliyasining oldini olish mumkin. Kasalxonaga yotqizilgan odamlar profilaktika dori-darmonlarini, shu jumladan fraksiyalanmagan geparin, past molekulyar ogʻirlikdagi geparin yoki fondaparinuks va trombozga qarshi paypoqlarni olishlari mumkin, bu esa oyoqdagi CHVT xavfini kamaytirishi va oʻpkaga oʻtishi mumkin.

Ilgari oʻpka emboliyasi boʻlganlarda antikoagulyatsion terapiya tugagandan soʻng, uzoq muddatli aspirin takrorlanishning oldini olish uchun foydali edi [12].

Davolash

tahrir

Antikoagulyant terapiya davolashning asosiy usuli hisoblanadi. Oʻtkir holatda, kislorod yoki analgeziyakabi qoʻllab-quvvatlovchi muolajalar talab qilinishi mumkin. Odamlar koʻpincha davolanishning dastlabki bosqichlarida kasalxonaga yotqiziladi va INR terapevtik darajaga yetguncha (agar varfarin ishlatilsa) statsionar nazorat ostida qolishga moyildirlar. Biroq, tobora koʻproq xavf ostida boʻlgan holatlar uyda CHVTni davolashda keng tarqalgan usulda boshqariladi [12] [76]. Bir yondashuvni boshqasiga nisbatan qoʻllab-quvvatlovchi dalillar zaif [77]. [ yangilash kerak ]</link></link>

Antikoagulyatsiya

tahrir

Antikoagulyant terapiya davolashning asosiy usulidir. Koʻp yillar davomida K vitamini antagonistlari (varfarin yoki kamroq tarqalgan asenokumarol yoki fenprokumon) asos boʻlib kelgan. K vitamini antagonistlari darhol taʼsir qilmagani uchun, dastlabki davolash tez taʼsir qiluvchi ineksiya antikoagulyantlari bilan amalga oshiriladi: fraksiyalanmagan geparin (FG), past molekulyar ogʻirlikdagi geparin (PMOG) yoki fondaparinuks, K vitamini antagonistlari ogʻiz orqali qabul qilinadi va titrlanadi (odatda statsionarning bir qismi sifatida). kasalxonada parvarishlash) xalqaro normalangan nisbatga, dozani aniqlaydigan test [12]. Inʼektsion muolajalar nuqtai nazaridan, PMOG FG bilan solishtirganda oʻpka emboliyasi boʻlgan odamlarda qon ketishini kamaytirishi mumkin[78]. Xuddi shu tekshiruvga koʻra, PMOG geparin bilan solishtirganda takroriy trombotik asoratlarni va tromb hajmini kamaytirdi. PMOG bilan davolangan ishtirokchilar va fraksiyalanmagan geparin bilan davolangan ishtirokchilar oʻrtasida umumiy oʻlim darajasida farq yoʻq edi [78]. K vitamini antagonistlari dozani tez-tez sozlashni va xalqaro normalangan nisbatni (XNN) kuzatishni talab qiladi. PEda 2,0 dan 3,0 gacha boʻlgan XNN odatda ideal hisoblanadi [12]. Agar varfarin bilan davolashda boshqa oʻpka emboliyasi epizodi yuzaga kelsa, XNN oynasi, masalan, 2,5-3,5 gacha oshirilishi mumkin (agar kontrendikatsiyalar boʻlmasa) </link> yoki antikoagulyant boshqa antikoagulyantga almashtirilishi mumkin, misol uchun PMOG [12].

Soʻnggi yillarda varfaringa oʻxshash, ammo XNN ga titrlash kerak boʻlmagan koʻplab antikoagulyantlar kiritildi. Toʻgʻridan-toʻgʻri taʼsir qiluvchi ogʻiz antikoagulyantlari sifatida tanilgan ushbu muolajalar endi Amerika professional koʻrsatmalariga koʻra K vitamini antagonistlariga qaraganda afzalroqdir [12] .Ulardan ikkitasi (rivaroksaban va apiksaban) geparin yoki fondaparinuksni dastlabki davolashni talab qilmaydi, dabigatran va edoksaban esa talab qiladi [12]. Cochrane tekshiruvi shuni koʻrsatdiki, takroriy oʻpka emboliyasining oldini olishda ogʻiz orqali yuboriladigan DTIlar (dabigatran, rivaroksaban, edoxaban, apiksaban) va standart antikoagulyantlar oʻrtasida farq yoʻq [79].

Oʻpka emboliyasini rivojlantiradigan saraton kasalligiga chalingan odamlarda PMOG kursi bilan davolash varfarin yoki boshqa ogʻiz antikoagulyantlariga qaraganda afzalroqdir [12] . Xuddi shunday, homilador ayollar, ayniqsa, homiladorlikning dastlabki bosqichlarida varfarinning maʼlum teratogen(rivojlanayotgan embriong taʼsiri) taʼsirini oldini olish uchun tugʻilgunga qadar past molekulyar ogʻirlikdagi geparin bilan davolanadi, ammo uni emizishda qoʻllash mumkin [63].

Antikoagulyatsion terapiya odatda 3-6 oy davomida yoki agar ilgari CHVT yoki oʻpka emboliysi boʻlgan boʻlsa yoki odatiy vaqtinchalik xavf omillari mavjud boʻlmasa, „umr boʻyi“ davom etadi [12] . Maʼlum boʻlmagan sabablarga koʻra bekor qilinishi mumkin boʻlgan 2 yillik davolanish kursi 6 oydan koʻra yaxshiroq boʻlishi mumkin [80] .Kichik oʻpka emboliyasi (subsegmental oʻpka emboliyasi sifatida tanilgan) boʻlganlar uchun antikoagulyatsion taʼsiri nomaʼlum, chunki u 2020 yildan boshlab toʻgʻri oʻrganilmagan [81].

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 „What Is Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 12-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  2. ↑ 2,0 2,1 „What Are the Signs and Symptoms of Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 9-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  3. ↑ Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)), 7, New York: McGraw-Hill Companies, 2010 — 432-bet. ISBN 978-0-07-148480-0. 
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 „Pulmonary thromboembolism“, Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th, New York: McGraw-Hill, 2005 — 1561–65-bet. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 „Who Is at Risk for Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 15-fevralda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart. Manba xatosi: Invalid <ref> tag; name "NIH2011Risk" defined multiple times with different content
  6. ↑ Di Nisio, Marcello; Van Es, Nick; Büller, Harry R. (30 June 2016). "Deep vein thrombosis and pulmonary embolism". The Lancet 388 (10063): 3060–3073. doi:10.1016/S0140-6736(16)30514-1. PMID 27375038. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673616305141. Qaraldi: 18 November 2022. O'pka emboliyasi]]
  7. ↑ „What Causes Pulmonary Embolism?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 7-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  8. ↑ "Amniotic fluid embolism: review". Current Pharmaceutical Biotechnology 14 (14): 1163–67. 2014. doi:10.2174/1389201015666140430161404. PMID 24804726. 
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 „How Is Pulmonary Embolism Diagnosed?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 7-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  10. ↑ „Other Names for Pulmonary Embolism“ (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 16-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  11. ↑ „How Can Pulmonary Embolism Be Prevented?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 7-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  12. ↑ 12,00 12,01 12,02 12,03 12,04 12,05 12,06 12,07 12,08 12,09 12,10 "Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report". Chest 149 (2): 315–52. February 2016. doi:10.1016/j.chest.2015.11.026. PMID 26867832. 
  13. ↑ 13,0 13,1 „How Is Pulmonary Embolism Treated?“. NHLBI (2011-yil 1-iyul). 2016-yil 9-martda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2016-yil 12-mart.
  14. ↑ "Thrombosis: a major contributor to global disease burden". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 34 (11): 2363–71. November 2014. doi:10.1161/atvbaha.114.304488. PMID 25304324. 
  15. ↑ "Acute pulmonary embolism: an update on diagnosis and management". Current Problems in Cardiology 30 (2): 61–114. February 2005. doi:10.1016/j.cpcardiol.2004.06.001. PMID 15650680. 
  16. ↑ "Age-sex specific pulmonary embolism-related mortality in the USA and Canada, 2000–18: an analysis of the WHO Mortality Database and of the CDC Multiple Cause of Death database". The Lancet. Respiratory Medicine 9 (1): 33–42. October 2020. doi:10.1016/S2213-2600(20)30417-3. PMID 33058771. PMC 7550106. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7550106. 
  17. ↑ 17,0 17,1 Medical-surgical nursing: Assessment and management of clinical problems, 9, St. Louis, MO: Elsevier Mosby, 2014 — 552-bet. ISBN 978-0-323-08678-3. 
  18. ↑ "Prevalence of pulmonary embolism in patients presenting with syncope. A systematic review and meta-analysis". The American Journal of Emergency Medicine 36 (4): 551–55. April 2018. doi:10.1016/j.ajem.2017.09.015. PMID 28947223. 
  19. ↑ "Diagnosis of pulmonary embolism in the coronary care unit". The American Journal of Cardiology 103 (6): 881–86. March 2009. doi:10.1016/j.amjcard.2008.11.040. PMID 19268750. PMC 2717714. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2717714. 
  20. ↑ . American Heart Association Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation, American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease, American Heart Association Council on Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology"Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a scientific statement from the American Heart Association". Circulation 123 (16): 1788–830. April 2011. doi:10.1161/CIR.0b013e318214914f. PMID 21422387. 
  21. ↑ Ferri's Clinical Advisor. St. Louis: Mosby's, 2012. 
  22. ↑ „Paget Schroetter Syndrome“, StatPearls [Internet].. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2021. 
  23. ↑ 23,00 23,01 23,02 23,03 23,04 23,05 23,06 23,07 23,08 23,09 "Epidemiology, Pathophysiology, and Natural History of Pulmonary Embolism". Seminars in Interventional Radiology 35 (2): 92–98. June 2018. doi:10.1055/s-0038-1642036. PMID 29872243. PMC 5986574. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5986574. 
  24. ↑ 24,0 24,1 "Estrogen and progestogen effect on venous thromboembolism in menopausal women". Climacteric 15 (3): 235–240. June 2012. doi:10.3109/13697137.2012.664401. PMID 22612609. 
  25. ↑ 25,0 25,1 "Mechanisms of estrogen-induced venous thromboembolism". Thrombosis Research 126 (1): 5–11. July 2010. doi:10.1016/j.thromres.2010.01.045. PMID 20163835. https://archive.org/details/sim_thrombosis-research_2010-07_126_1/page/5. 
  26. ↑ 26,0 26,1 "Estradiol Therapy in the Perioperative Period: Implications for Transgender People Undergoing Feminizing Hormone Therapy". The Yale Journal of Biology and Medicine 93 (4): 539–548. September 2020. PMID 33005118. PMC 7513447. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7513447. 
  27. ↑ 27,0 27,1 27,2 27,3 "The diagnosis and management of pulmonary embolism". British Journal of Nursing 29 (1): 22–26. January 2020. doi:10.12968/bjon.2020.29.1.22. PMID 31917939. 
  28. ↑ „Pulmonary embolus“. MedlinePlus Medical Encyclopedia. 2017-yil 25-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2017-yil 24-aprel.
  29. ↑ 29,0 29,1 29,2 American College of Radiology. „Five Things Physicians and Patients Should Question“. Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation. American College of Radiology. 2012-yil 16-aprelda asl nusxadan arxivlangan. Qaraldi: 2012-yil 17-avgust.
  30. ↑ 30,0 30,1 "Evaluation of Patients With Suspected Acute Pulmonary Embolism: Best Practice Advice From the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine 163 (9): 701–11. November 2015. doi:10.7326/M14-1772. PMID 26414967. 
  31. ↑ 31,0 31,1 31,2 31,3 "Research productivity in Pakistan heart journal from 2005 to 2018: a scientometric study.". Pakistan Heart Journal 52 (2). March 2019. doi:10.47144/phj.v52i2.1763 (inactive 1 August 2023) . 
  32. ↑ 32,0 32,1 32,2 32,3 32,4 32,5 32,6 "Diagnostic pathways in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED II Investigators". Radiology 242 (1): 15–21. January 2007. doi:10.1148/radiol.2421060971. PMID 17185658. https://archive.org/details/sim_radiology_2007-01_242_1/page/15. 
  33. ↑ "2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism". European Heart Journal 35 (43): 3033–69, 3069a–69k. November 2014. doi:10.1093/eurheartj/ehu283. PMID 25173341. 
  34. ↑ 34,0 34,1 "Accuracy of clinical assessment of deep-vein thrombosis". Lancet 345 (8961): 1326–30. May 1995. doi:10.1016/S0140-6736(95)92535-X. PMID 7752753. 
  35. ↑ 35,0 35,1 "Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism". Annals of Internal Medicine 129 (12): 997–1005. December 1998. doi:10.7326/0003-4819-129-12-199812150-00002. PMID 9867786. 
  36. ↑ 36,0 36,1 36,2 "Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer". Thrombosis and Haemostasis 83 (3): 416–20. March 2000. doi:10.1055/s-0037-1613830. PMID 10744147. 
  37. ↑ "Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer". Annals of Internal Medicine 135 (2): 98–107. July 2001. doi:10.7326/0003-4819-135-2-200107170-00010. PMID 11453709. 
  38. ↑ "Comparison of a clinical probability estimate and two clinical models in patients with suspected pulmonary embolism. ANTELOPE-Study Group". Thrombosis and Haemostasis 83 (2): 199–203. February 2000. doi:10.1055/s-0037-1613785. PMID 10739372. 
  39. ↑ "Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography". JAMA 295 (2): 172–79. January 2006. doi:10.1001/jama.295.2.172. PMID 16403929. 
  40. ↑ "Appropriateness of diagnostic management and outcomes of suspected pulmonary embolism". Annals of Internal Medicine 144 (3): 157–64. February 2006. doi:10.7326/0003-4819-144-3-200602070-00003. PMID 16461959. 
  41. ↑ "ACEP releases clinical policy on evaluation and management of pulmonary embolism". American Family Physician 68 (4): 759–60. August 2003. PMID 12952389. Archived from the original on 2007-09-26. https://web.archive.org/web/20070926230609/http://www.aafp.org/afp/20030815/practice.html. 
  42. ↑ "Is stand-alone D-dimer testing safe to rule out acute pulmonary embolism?". Journal of Thrombosis and Haemostasis 15 (2): 323–28. February 2017. doi:10.1111/jth.13574. PMID 27873439. 
  43. ↑ 43,0 43,1 "Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria". Journal of Thrombosis and Haemostasis 6 (5): 772–80. May 2008. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02944.x. PMID 18318689. 
  44. ↑ "A prospective reassessment of the utility of the Wells score in identifying pulmonary embolism". The Medical Journal of Australia 187 (6): 333–6. September 2007. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb01274.x. PMID 17874979. 
  45. ↑ "Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism". Journal of Thrombosis and Haemostasis 2 (8): 1247–55. August 2004. doi:10.1111/j.1538-7836.2004.00790.x. PMID 15304025. 
  46. ↑ "VIDAS D-dimer in combination with clinical pre-test probability to rule out pulmonary embolism. A systematic review of management outcome studies". Thrombosis and Haemostasis 101 (5): 886–92. May 2009. doi:10.1160/TH-08-10-0689. PMID 19404542. 
  47. ↑ "Comparison of diagnostic accuracies in outpatients and hospitalized patients of D-dimer testing for the evaluation of suspected pulmonary embolism". Clinical Chemistry 49 (9): 1483–90. September 2003. doi:10.1373/49.9.1483. PMID 12928229. https://archive.org/details/sim_clinical-chemistry_2003-09_49_9/page/1483. 
  48. ↑ "D-dimer test for excluding the diagnosis of pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2016 (8): CD010864. August 2016. doi:10.1002/14651858.CD010864.pub2. PMID 27494075. PMC 6457638. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6457638. 
  49. ↑ 49,0 49,1 "Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis". BMJ 346: f2492. May 2013. doi:10.1136/bmj.f2492. PMID 23645857. PMC 3643284. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3643284. 
  50. ↑ "Wells Rule and d-Dimer Testing to Rule Out Pulmonary Embolism: A Systematic Review and Individual-Patient Data Meta-analysis". Annals of Internal Medicine 165 (4): 253–61. August 2016. doi:10.7326/m16-0031. PMID 27182696. 
  51. ↑ „Other Conditions That Cause Respiratory Distress: Pulmonary Embolism“, Prehospital Emergency Care, 10e.. Pearson Education, Inc., 2014 — 456-bet. 
  52. ↑ "Biomarkers in pulmonary embolism". Current Opinion in Cardiology 19 (6): 558–62. November 2004. doi:10.1097/01.hco.0000138991.82347.0e. PMID 15502498. 
  53. ↑ 53,0 53,1 "Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal 29 (18): 2276–315. September 2008. doi:10.1093/eurheartj/ehn310. PMID 18757870. 
  54. ↑ 54,0 54,1 "SPECT in acute pulmonary embolism". Journal of Nuclear Medicine 50 (12): 1999–2007. December 2009. doi:10.2967/jnumed.109.063958. PMID 19949025. https://archive.org/details/sim_journal-of-nuclear-medicine_2009-12_50_12/page/1999. 
  55. ↑ "Diagnostic characteristics of lower limb venous compression ultrasonography in suspected pulmonary embolism: a meta-analysis". Journal of Thrombosis and Haemostasis 14 (9): 1765–72. September 2016. doi:10.1111/jth.13407. PMID 27377039. 
  56. ↑ "Imaging for the exclusion of pulmonary embolism in pregnancy". The Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (1): CD011053. January 2017. doi:10.1002/14651858.CD011053.pub2. PMID 28124411. PMC 6464730. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6464730. 
  57. ↑ "MDCT for the diagnosis of acute pulmonary embolism". European Radiology 15 (Suppl 4): D37–41. November 2005. doi:10.1007/s10406-005-0144-3. PMID 16479644. 
  58. ↑ "Accuracy of single-detector spiral CT in the diagnosis of pulmonary embolism: a prospective multicenter cohort study of consecutive patients with abnormal perfusion scintigraphy". Journal of Thrombosis and Haemostasis 3 (1): 17–25. January 2005. doi:10.1111/j.1538-7836.2004.01064.x. PMID 15634261. 
  59. ↑ "Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism". The New England Journal of Medicine 354 (22): 2317–27. June 2006. doi:10.1056/NEJMoa052367. PMID 16738268. 
  60. ↑ "Computed tomographic pulmonary angiography vs ventilation-perfusion lung scanning in patients with suspected pulmonary embolism: a randomized controlled trial". JAMA 298 (23): 2743–53. December 2007. doi:10.1001/jama.298.23.2743. PMID 18165667. 
  61. ↑ "Investigating suspected pulmonary embolism in pregnancy". BMJ 334 (7590): 418–19. February 2007. doi:10.1136/bmj.39071.617257.80. PMID 17322258. PMC 1804186. Archived from the original on 2007-09-04. https://web.archive.org/web/20070904032200/http://www.bmj.com/cgi/content/full/334/7590/418. 
  62. ↑ "An official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of suspected pulmonary embolism in pregnancy". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 184 (10): 1200–08. November 2011. doi:10.1164/rccm.201108-1575ST. PMID 22086989. 
  63. ↑ 63,0 63,1 63,2 „Thrombosis and Embolism during Pregnancy and the Puerperium, the Acute Management of (Green-top Guideline No. 37b)“. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists (2015-yil aprel). Qaraldi: 2018-yil 4-iyun.
  64. ↑ "SPECT/CT and pulmonary embolism". European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 41 (Suppl 1): S81–S90. May 2014. doi:10.1007/s00259-013-2614-5. PMID 24213621. PMC 4003400. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4003400. 
  65. ↑ "Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study". Radiology 189 (1): 133–36. October 1993. doi:10.1148/radiology.189.1.8372182. PMID 8372182. https://archive.org/details/sim_radiology_1993-10_189_1/page/133. 
  66. ↑ 66,0 66,1 "Best evidence topic report. Diagnostic utility of electrocardiogram for diagnosing pulmonary embolism". Emergency Medicine Journal 22 (10): 729–30. October 2005. doi:10.1136/emj.2005.029041. PMID 16189038. PMC 1726554. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1726554. 
  67. ↑ Emergency medicine avoiding the pitfalls and improving the outcomes. Malden, Mass.: Blackwell Pub./BMJ Books, 2007 — 9-bet. ISBN 978-0470755174. 
  68. ↑ "Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism". J Am Med Assoc 104 (17): 1473–80. 1935. doi:10.1001/jama.1935.02760170011004. 
  69. ↑ "Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism". The American Journal of Cardiology 86 (7): 807–09, A10. October 2000. doi:10.1016/S0002-9149(00)01090-0. PMID 11018210. 
  70. ↑ Amal Mattu. Emergency medicine: avoiding the pitfalls and improving the outcomes. Malden, Mass: Blackwell Pub./BMJ Books, 2007 — 10-bet. ISBN 978-1-4051-4166-6. 
  71. ↑ "Findings From 12-lead Electrocardiography That Predict Circulatory Shock From Pulmonary Embolism: Systematic Review and Meta-analysis". Academic Emergency Medicine 22 (10): 1127–37. October 2015. doi:10.1111/acem.12769. PMID 26394330. PMC 5306533. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=5306533. 
  72. ↑ "Differences in negative T waves among acute coronary syndrome, acute pulmonary embolism, and Takotsubo cardiomyopathy". European Heart Journal - Acute Cardiovascular Care 1 (4): 349–57. December 2012. doi:10.1177/2048872612466790. PMID 24062927. PMC 3760560. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3760560. 
  73. ↑ "Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism". Circulation 108 (18): 2191–94. November 2003. doi:10.1161/01.CIR.0000100687.99687.CE. PMID 14597581. 
  74. ↑ "Predictive value of the high-sensitivity troponin T assay and the simplified Pulmonary Embolism Severity Index in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism: a prospective validation study". Circulation 124 (24): 2716–24. December 2011. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.051177. PMID 22082681. 
  75. ↑ "Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism". The American Journal of Cardiology 78 (4): 469–73. August 1996. doi:10.1016/S0002-9149(96)00339-6. PMID 8752195. 
  76. ↑ "Can selected patients with newly diagnosed pulmonary embolism be safely treated without hospitalization? A systematic review". Annals of Emergency Medicine 60 (5): 651–662.e4. November 2012. doi:10.1016/j.annemergmed.2012.05.041. PMID 22944455. 
  77. ↑ "Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD010222. January 2016. doi:10.1002/14651858.CD010222.pub3. PMID 26756331. 
  78. ↑ 78,0 78,1 "Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for the initial treatment of venous thromboembolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2017 (2): CD001100. February 2017. doi:10.1002/14651858.CD001100.pub4. PMID 28182249. PMC 6464611. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=6464611. 
  79. ↑ "Oral direct thrombin inhibitors or oral factor Xa inhibitors versus conventional anticoagulants for the treatment of pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2023 (4): CD010957. April 2023. doi:10.1002/14651858.CD010957.pub3. PMID 37057837. PMC 10103165. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=10103165. 
  80. ↑ "Extended Anticoagulation for VTE: A Systematic Review and Meta-Analysis". Chest 155 (6): 1199–1216. June 2019. doi:10.1016/j.chest.2019.02.402. PMID 31174635. 
  81. ↑ "Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews 2020 (2): CD010222. February 2020. doi:10.1002/14651858.CD010222.pub4. PMID 32030721. PMC 7004894. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=7004894.  
"https://uz.wikipedia.org/w/index.php?title=O%27pka_emboliyasi&oldid=5261675" dan olindi